Artemyev Dmitriy Valerievich Neurologe

Virus

Zertifikat des Spezialisten NEUROLOGY, FGBOU DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands

Daten zur Weiterbildung und / oder Berufsausbildung der letzten 5 Jahre:
- Organisation des Bildungsprozesses im System der ständigen medizinischen Ausbildung (72 Stunden), 2013, GBOU DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands;
- Fernunterricht im System der ständigen medizinischen Ausbildung (72 Std. Stunden), 2015, SEI DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands;
- Klinische Pharmakologie. Gute klinische Praxis für Forscher (GCP - GOODCLINICALPRACTICE) (72 Stunden), 2013, GBOU DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands;
- Klinische Pharmakologie. (144 Std.), 2014., FGBOU DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands
Arbeitserfahrung ab 01.09.2008
Berufserfahrung:
- in der Spezialität c 01.09.2008.
- Pädagogische c 01.09.2008

Lehrveranstaltungen: NEUROLOGIE

Name der Schulungsrichtung und (oder) Spezialität:

Zertifikat des Spezialisten für Neurologie, 20.12.2014, FSBEI DPO RMANPO des Gesundheitsministeriums Russlands

Daten zur Weiterbildung und / oder Berufsausbildung der letzten 5 Jahre:

Neurologie (144 Wechselstunden), 2014, FSBEI DPO RMANPO des Gesundheitsministeriums Russlands

Fernunterricht im System der medizinischen Weiterbildung (72 Std. Stunden), 2016, FSBEI DPO RMANPO des Gesundheitsministeriums Russlands

Arbeitserfahrung seit dem 26. Juli 2006

- in der spezialität c 01.09.2009g.

- Pädagogisch seit 10. Oktober 2012

LYASHENKO Elena Aleksandrovna

Name der Schulungsrichtung und (oder) Spezialität:

Zertifikat des Spezialisten NEUROLOGY, 04. Juli 2016, FSBEI DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands

Daten zur Weiterbildung und / oder Berufsausbildung der letzten 5 Jahre:

- PAIN-SYNDROME IN NEUROLOGISCHER PRAXIS (72 Stunden), 2015, GBOU DPO RMAPO des russischen Gesundheitsministeriums;

- COMPUTERISIERUNGSFRAGEN IN GESUNDHEITSWESEN (72 Stunden), 2016, GBOU DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands;

- NEUROLOGIE (144 Stunden), 2016, FGBOU DPO RMAPO des Gesundheitsministeriums Russlands.

Ein Patient mit Parkinson-Krankheit: Was bemerkt ein Neurologe nicht?

Wir veröffentlichen weiterhin Materialien des Congress Nationalkongresses zu Parkinson-Krankheit und Bewegungsstörungen unter internationaler Beteiligung (22.-23. September, Moskau). Wir bieten Lesern Thesen über Berichte von renommierten russischen Wissenschaftlern, die auf dem Satellitensymposium der Firma Beringer Ingelheim gehört wurden und sich den aktuellen klinischen Aspekten des Managements von Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) widmeten.

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor der Abteilung für Neurologie der Russischen Akademie für medizinische Fortbildung (Moskau), Oleg Semyonovich Levin, wies in seiner Rede auf die klinische Bedeutung nicht-motorischer Manifestationen von PD hin und prüfte die Möglichkeiten ihrer Korrektur.
- Heutzutage ist es unmöglich, sich ein adäquates Management von Patienten mit PD vorzustellen, ohne die nichtmotorischen Manifestationen dieser Pathologie zu korrigieren.
Die klinische Bedeutung von nichtmotorischen (nichtmotorischen) Manifestationen von BP:
• kann zur frühzeitigen Diagnose der Krankheit beitragen;
• eine sorgfältige Differentialdiagnose bei gleichzeitiger somatischer und neuropsychiatrischer Pathologie erfordern;
• nicht weniger als motorisch, die Lebensqualität der Patienten verringern;
• kann als Leitfaden für die Auswahl und Korrektur der Anti-Parkinson-Therapie dienen, während sie selbst ein therapeutisches Ziel sind.
Betrachten Sie jeden dieser Aspekte genauer. Ist es möglich, eine PD ohne Parkinson zu diagnostizieren? Nicht-motorische Symptome können in der Tat die erste Beschwerde von Patienten in den frühen Stadien der PD sein, während Ärzte selten neurodegenerative Pathologie als Ursache vermuten, was die Diagnose verzögert. Eine retrospektive Analyse von Fallbeispielen von 433 Patienten mit einer morphologisch bestätigten Diagnose von PD, durchgeführt von britischen Forschern am Korolevskaya Square Hospital (O`Sullivan et al., 2008), zeigte, dass bei 21% der Patienten die ersten Beschwerden, die sich auf einen Arzt bezogen, mit nichtmotorischen Manifestationen der Krankheit in Verbindung gebracht wurden und ihre Häufigkeit war wie folgt:
• Schmerzen ("Frozen Shoulder", Wirbelsäulensyndrom) - 53%;
• Störungen beim Wasserlassen - 16%;
• Depressionen oder Angstzustände - 12,1%;
• kognitive Beeinträchtigung - 5,5%;
• Schläfrigkeit - 4,4%.
Es wurde festgestellt, dass das nicht-motorische Debüt der Krankheit die Ärzte stark desorientiert und mit einer späteren Diagnose einer PD verbunden ist (1,6 vs. 1 Jahr bei Patienten mit frühen motorischen Manifestationen der PD). In diesem Zusammenhang möchte ich den Neurologen eine Frage stellen:
Wie viele Jahre vor Beginn der ersten motorischen Symptome beginnt eine PD?
• 1-2 Jahre;
• 5-10 Jahre;
• 15-20 Jahre;
• 30-40 Jahre alt.
Die Mehrheit der Teilnehmer (58%) des Symposiums antwortete richtig: Die PD beginnt 5-10 Jahre vor der klinischen Manifestation von Bewegungsstörungen. Neuroimaging-Daten zeigen, dass während dieser Zeit strukturelle Veränderungen im Zentralnervensystem auftreten und voranschreiten, die zum Substrat bestimmter vegetativer, somatischer oder psychischer Störungen werden können. In diesem Zusammenhang ist es angebracht, über das Vorhandensein der Erkrankung im Stadium vor der motorischen (prodromalen) Phase der PD zu sprechen, deren häufigste Manifestationen Anosmie, Depression, Angstzustände, Verstopfung, Störungen der Schlafphase mit schnellen Augenbewegungen und Schmerzsyndrome sind.
Es bleibt die Frage, ob die ersten Manifestationen der PD als Persönlichkeitsmerkmale und als mangelndes Verlangen nach Rauchen angesehen werden können.
Warum können nichtmotorische Manifestationen den motorischen Symptomen von PD voraus sein? Die Theorie von Braak et al. Beantwortet diese Frage. (2003), wonach der neurodegenerative Prozess die Strukturen des Zentralnervensystems sequentiell erfasst, beginnend mit dem Rezeptor und dem vegetativ-olfaktorischen Bulbus, dem dorsalen Kern des Vagusnervs (I pathologisches Stadium von Braak BP); dann zu den Nahtkernen übergehen, - der blaue Fleck, der Riesenzellen-Retikularkern (Stufe II); und nur dann sind die Strukturen involviert, die für die Bildung motorischer Stereotypen verantwortlich sind - das nigrostriatale System und bestimmte Teile der Großhirnrinde.
Wie wichtig ist es, BP in der Phase vor dem Motor zu diagnostizieren? Heute gibt es kein solches Bedürfnis, oder besser gesagt, es ist noch nicht gebildet worden, weil wir keine pathogenetischen Therapiemethoden haben und den natürlichen Verlauf der Erkrankung nicht signifikant beeinflussen können. Aus wissenschaftlicher Sicht ist dies jedoch sehr wichtig, da Sie damit eine Kohorte von Patienten bilden können, die in klinische Studien mit Neuroprotektoren aufgenommen werden sollen. Und dies ist bereits ein echter Schritt in Richtung Entwicklung einer Therapie, die das motorische Debüt der PD verzögern und das weitere Fortschreiten verlangsamen kann.
Das Problem ist, dass alle nichtmotorischen Symptome nicht spezifisch für die PD sind. Im Gegenteil: Bei einem Patienten, der über eine "gefrorene Schulter" klagt, liegt in 99% der Fälle eine Pathologie des Schultergürtels (Retractic-Kapsulitis) vor, nicht jedoch BP. Die Beschwerde über Hyposmie wird wahrscheinlich durch Erkrankungen des Nasopharynx verursacht. In solchen Fällen helfen die Familienanamnese, die DNA-Diagnostik, die transkranielle Sonographie und das funktionelle Neuroimaging den Forschern. In der Praxis ist leider nur die erste Diagnosemethode verfügbar.
Gleichzeitig kann die Spezifität einzelner nichtmotorischer Symptome auf der Stufe der Differentialdiagnose um ein Vielfaches ansteigen. Neurologen wissen, wie schwierig es ist, die Kombination zerebrovaskulärer Pathologie von idiopathischer PD von vaskulärem Parkinson zu unterscheiden und wie wichtig sie für das weitere Schicksal des Patienten ist. In der Arbeit von R. Katzenschlager et al. (2004) zeigten, dass in der Riechstoffstudie bei allen Patienten mit idiopathischer PD eine signifikante Abnahme dieser Funktion im Vergleich zur Kontrollgruppe und Patienten mit vaskulärer Genese des Parkinson-Syndroms beobachtet wurde. Ein ernstes Hindernis für die Einführung dieser Methode in eine weit verbreitete Praxis sind jedoch ihre Kosten: Ein Kit zur Diagnose des Geruches riecht das Krankenhaus mehrere tausend Dollar.
Psychotische Störungen treten bei der PD mit etwa der gleichen Häufigkeit auf wie Tremor, etwa 70% während der gesamten Krankheit. Ihr Spektrum ist ziemlich breit und umfasst Halluzinationen (visuell, auditiv, olfaktorisch, taktil), Illusionen, paranoide Wahnvorstellungen, Delirium sowie Verwirrtheitsepisoden und psychomotorische Agitation, die mit motorischen Fluktuationen einhergehen.
Interessanterweise ist die Entwicklung dieser Symptome in den meisten Fällen nicht auf die medikamentöse Therapie zurückzuführen, sondern auf den natürlichen Verlauf der Erkrankung. Britische Forscher (D.R. Williams et al., 2007) stellten die Tatsache fest, dass die differenzdiagnostische Spezifität visueller Halluzinationen einzigartig ist. Von den vier untersuchten Patientengruppen - mit PD, Multisystematrophie, Demenz mit Lewy-Körpern und vaskulärem Parkinsonismus -, die ein ausgeprägtes Parkinson-Syndrom hatten und langfristig hohe Dosen Levodopa oder Dopaminrezeptor-Agonisten erhielten, wurden visuelle Halluzinationen nur bei Patienten mit beobachtet idiopathische PD (34%) und Demenz mit Lewy-Körpern (80%). Daher ist die Empfindlichkeit dieses Merkmals nicht hoch genug, aber die Spezifität erreicht 100%.
In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass PD eine Pathologie nicht nur des Gehirns ist, sondern auch des peripheren Nervensystems, insbesondere seiner vegetativen Abteilungen. Die Liste der vegetativen Manifestationen der Krankheit ist beeindruckend:
• von der Seite des Herz-Kreislaufsystems:
- orthostatische Hypotonie;
- Hypotonie nach dem Essen;
- Hypertonie in Rückenlage;
- Verringerung der Herzfrequenzvariabilität;
• aus dem Magen-Darm-Trakt:
- verzögerte Magenentleerung;
- Verringerung der Darmbeweglichkeit und der dadurch verursachten Verstopfung;
• aus dem Urogenitalsystem:
- Dysynergie der Detrusor- und Sphinktermuskeln der Blase, Harnwegsstörung;
- Nykturie;
- Erektionsstörungen;
• andere vegetative Manifestationen:
- Hypohidrose der Haut;
- Hypersalivation oder im Gegenteil trockener Mund;
- Seborrhoe (erhöhte Hautfettigkeit).
In unserer Studie wurden Daten gewonnen, die zeigen, dass bei 20% der Patienten mit BP im Stadium I für Hyun und Yar klinisch signifikante autonome Störungen auftreten, bei 45% im Stadium II, bei 85% der Patienten mit Stadium III und bei 100% der Patienten mit Stadium IV.
Wie stark wirkt sich jedes der Symptome der PD auf die Lebensqualität der Patienten aus? In einer multizentrischen Studie untersuchten L. Findley et al. (2002) wurden unerwartete Ergebnisse erzielt: Die Mehrheit der befragten Patienten mit unterschiedlichen Krankheitsstadien stellte fest, dass die motorischen Manifestationen (Hyun- und Yar-Stadium) den Grad der Abnahme der Lebensqualität nur um 17% und die der Depression um 39% bestimmen. Eine detailliertere Untersuchung, die auf unserer klinischen Basis bei 120 Patienten durchgeführt wurde, ergab unterschiedliche Ergebnisse: Es stellte sich heraus, dass die Patienten am meisten über nichtmotorische Fluktuationen besorgt waren, sie stellten motorische Beeinträchtigungen an zweiter Stelle (Hyun- und Yar-Stadium) und wurden dann mit abnehmender Bedeutung lokalisiert Verstopfung, Schmerzsyndrom, Depression, Störungen des Wasserlassen, Apathie und kognitive Beeinträchtigung, motorische Schwankungen.
Da Depressionen das Wohlbefinden von Patienten mit PD stark beeinflussen, stellt sich die Frage:
Welcher Teil der Patienten mit PD zeigt Symptome einer Depression?
• 1-10%;
• 10-20%;
• 40-50%;
• 60-80%.
64% der Neurologen hielten die letztere Antwort für richtig, 32% für die dritte. Tatsächlich ist es schwierig, diese Frage zu beantworten, da die Diagnose einer Depression bei PD-Patienten äußerst schwierig ist. Die Symptomkomplexe Depression und PD haben viel gemeinsam, und verschiedene Fachleute verstehen den Begriff "Depression" unterschiedlich. Apathie und psychomotorische Hemmung sind zum Beispiel klassische Anzeichen von Depression und gleichzeitig Symptome von PD. Darüber hinaus sind die Symptome der Depression normalerweise in ein eher komplexes Mosaik aus anderen affektiven und Verhaltensstörungen, die mit einer PD einhergehen, "durchsetzt", und es ist schwierig, es als separates Syndrom zu isolieren. In solchen Fällen ist eine gründliche Strukturanalyse der Symptome mit einer Beurteilung ihrer diagnostischen Bedeutung erforderlich. Wir können keine Diagnose einer PD ohne Hypokinesie stellen, ebenso können wir nicht über Depressionen sprechen, ohne den Patienten schmerzhaft über seinen Zustand zu erfahren. Die Diagnose einer Depression ist psychiatrisch und kann nicht allein aufgrund einer Bewertung von Skalen und Fragebögen gestellt werden und erfordert ein klinisches Interview. In dieser Hinsicht ist der Begriff "depressive Symptome" für die Screeningbewertung geeigneter. In unserer kleinen Beobachtung hatten 51% von 110 Patienten mit PD keine Depressionssymptome, 35% der Patienten hatten leichte depressive Symptome (14-20 Punkte auf der Beck-Skala), 11% moderat (21-30 Punkte) und nur 3%. Depression war ausgeprägt (über 30 Punkte), was im Allgemeinen mit Literaturdaten übereinstimmt.
Der nächste Aspekt sind nichtmotorische Störungen als Leitfaden für die Auswahl und Korrektur der Anti-Parkinson-Therapie. Beispielsweise können Manifestationen wie Schmerzsyndrom und Nykturie auf eine unzureichende Intensität der dopaminergen Therapie und die Notwendigkeit einer Überarbeitung der täglichen Levodopa-Dosis hindeuten. Gleichzeitig beschränken kognitive, psychotische und autonome Störungen die Auswahl und Dosierung von Medikamenten erheblich.
Schließlich sind die nichtmotorischen Manifestationen selbst ein therapeutisches Ziel. Es gibt jedoch viele ungeklärte Punkte, die sich auf die üblichen pathogenetischen Substrate beziehen. Zum Beispiel ist Depression eines der bedeutendsten nicht-motorischen Syndrome bei PD, das häufig zur Ursache von Pseudoresistenz bei der Behandlung wird und eine komplexe Pathogenese aufweist. Die Entwicklung kann auf das Fehlen mehrerer Neurotransmitter im zentralen Nervensystem zurückzuführen sein: Dopamin, Serotonin, Noradrenalin. Gleichzeitig verursachen Stoffwechselstörungen von Dopamin und Noradrenalin motorische Störungen. Es gibt jedoch bereits jetzt Hinweise darauf, dass einige Anti-Parkinson-Medikamente nichtmotorische Störungen, einschließlich Depressionen, beeinflussen können. Insbesondere Pramipexol, ein Dopaminrezeptor-Agonist, besitzt solche Eigenschaften. Die Ergebnisse der Studie von P. Barone et al. (2006), in denen Pramipexol mit serotonerger Antidepressiva Sertralin bei Patienten mit depressiven Symptomen gegen PD verglichen wurde, waren unerwartet: Die auf 12wöchiger Therapie beruhende antidepressive Aktivität betrug im Hamilton-Score 70, die Anzahl der Patienten, die auf Pramipexol ansprachen, betrug 70 %, während auf der Rezeption Sertralina - weniger als 50%. Wahrscheinlich spielt der Dopaminstoffwechsel im Zentralnervensystem bei der Pathogenese der Depression keine geringere Rolle als der Serotoninstoffwechsel. Die einzige Erklärung für die antidepressive Aktivität von Pramipexol ist zumindest die Fähigkeit, an den D3-Subtyp von Dopaminrezeptoren zu binden, die sich im ventralen Striatum befinden, der zentralen Gehirnstruktur, die eng mit dem limbischen System verbunden ist und aktiv an der Gestaltung des emotionalen Hintergrunds beteiligt ist.
In unserer Studie wurde die Dynamik depressiver Symptome während der Behandlung mit Pramipexol bei Patienten mit unterschiedlicher Dauer der PD untersucht. Manifestationen wie Melancholie, Apathie, Angstzustände sowie die Schwere somatischer Beschwerden und Schlafstörungen wurden bewertet. Infolgedessen wurde bei Patienten mit einer BP-Erfahrung von weniger als 5 Jahren eine signifikante Abnahme des Schweregrads des melancholischen Affekts, eines der wichtigsten Anzeichen für Depression, festgestellt. Eine positive Dynamik wurde auch in Bezug auf Angst und Apathie beobachtet, und die signifikanteste (und signifikanteste) Therapie mit Pramipexol in dieser Gruppe beeinflusste Schlafstörungen. Bei Patienten mit einer Krankheitsdauer von mehr als 5 Jahren waren die Ergebnisse der Behandlung jedoch viel bescheidener und erreichten aufgrund einer starken Zunahme der Apathie nicht das Vertrauen. Offensichtlich ist Apathie von dem oben genannten Symptomkomplex am widerstandsfähigsten gegenüber einer Korrektur. Darüber hinaus sprechen die Ergebnisse dieser Beobachtung für die frühe Verschreibung von Pramipexol, da die Therapie der depressiven Störung in den frühen Stadien der Erkrankung am wirksamsten ist.
Was sollte der Arzt zuerst tun, wenn er Symptome einer Depression bei einem Patienten mit PD erkennt?
• ein Antidepressivum verschreiben;
• die Angemessenheit der Anti-Parkinson-Therapie beurteilen;
• eine psychiaterische Konsultation vereinbaren;
• Versuchen Sie, den Patienten zu ermutigen.
70% der Teilnehmer des Symposiums, die sich für die zweite Antwort entschieden haben, haben diese Frage richtig beantwortet. Natürlich gibt das Vorhandensein von leichten bis mittelschweren depressiven Symptomen bei einem Patienten keinen Grund, Antidepressiva zu verschreiben. In solchen Fällen sollte der Neurologe die Behandlungstaktik zu Gunsten der Eliminierung von Anticholinergika und der Ernennung von Dopaminagonisten überprüfen. Nur bei schweren depressiven Störungen mit ausgeprägter Apathie oder Selbstmordgedanken sollte ein Neurologe die Hilfe eines Psychiaters suchen.

  • Nummer:
  • 20. Oktober - Allgemeiner Therapieraum

STATUS FÜR DAS THEMA

Am 16. und 17. Mai fand in Dnepr eine wissenschaftlich-praktische Konferenz "Aktuelle Probleme der inneren Medizin" statt, deren Hauptaugenmerk auf neuen Ansätzen zur Diagnose und Behandlung von Erkrankungen der inneren Organe lag. Führende inländische Experten legten Berichte über Kardiologie, Gastroenterologie, Pulmonologie, Rheumatologie, Nephrologie, Endokrinologie, klinische Immunologie und Allergologie vor..

Die Pathologie des Harnsystems ist ein ziemlich komplexes medizinisches Problem. Es wirft viele Fragen von Ärzten verschiedener Spezialitäten auf. Ein separates Problem der modernen Medizin ist das Thema Compliance.

Hast du einen medizinischen Abschluss?

  • Zuhause
  • Dozent
  • Artemjew Dmitry Valerievich

Kandidat der medizinischen Wissenschaften Associate Professor der Abteilung für Nervenkrankheiten der Ersten MGMU ihnen. IM Sechenov, leitender Neurologe des Medizinischen und Rehabilitationszentrums von Roszdrav, einem Neurologen der höchsten Kategorie.

Über den Dozenten

Kandidat der medizinischen Wissenschaften Associate Professor der Abteilung für Nervenkrankheiten der Ersten MGMU ihnen. IM Sechenov, leitender Neurologe des Medizinischen und Rehabilitationszentrums von Roszdrav, einem Neurologen der höchsten Kategorie.

Artemjew Dmitry Valerievich

Über Spezialisten

1989 schloss er sein Studium an der Medizinischen Fakultät der Moskauer Medizinischen Akademie mit Auszeichnung ab. IM Sechenov. 1989-1993 studierte er in Residency und dann in der Graduiertenschule der Abteilung für Nervenkrankheiten (MMA). IM Sechenov. Seit 1993 arbeitete er als Assistent von 2003 bis 2013 - außerordentlicher Professor der Abteilung für Nervenkrankheiten der Medizinischen Fakultät der Ersten MGMU. IM Sechenov. Seit 2013 außerordentlicher Professor an der Abteilung für Neurologie des RMAPO. 1995 verteidigte er seine These "Die Altersaspekte der Parkinson-Krankheit".

Er hat mehr als 60 wissenschaftliche Publikationen und ist Co-Autor von 3 Monographien. Spezialisiert auf das Problem der Bewegungsstörungen (Parkinsonismus, Muskeldystonie, Tremor, Tics, Spastik usw.).

Er beherrscht die Methode der Botulinumtherapie fließend und ist einer der Pioniere des Botulinumtoxins für Bewegungsstörungen in Russland. Aktiv an der Gestaltung und Durchführung von Bildungsprogrammen für Ärzte zu Bewegungsstörungen beteiligt. Seit 1991 ist er wissenschaftlicher Sekretär der Moskauer Gesellschaft für Neurologen und seit 2007 Chefarzt für Neurologie am Zentrum für medizinische Rehabilitation des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation.

Lehrer

In unserem Schulungszentrum werden Kurse von erfahrenen Lehrern durchgeführt: Neurologen, Kosmetologen, Dermatologen und andere Spezialisten, Mitglieder des MOOSBT. Die auf der Seite dargestellte Liste der Lehrer ist noch nicht vollständig. Der Abschnitt wird mit neuen Namen aktualisiert.

DPO "Zentralinstitut
Botulinumtherapie und tatsächliche Neurologie

Lizenzreg. № 039027 vom 14.12.2017
Serie 77L01 № 0009883

Adresse: 107370, Moskau, Marshal Boulevard
Rokossovskogo, Hausnummer 6, Gebäude 1B, 7 Treppenhaus, 4. Etage.

Artemjew Dmitry Valerievich

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  5. Pädagogische Berufserfahrung
  6. Berufliche Leistungen
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  8. Die Weiterbildung
  9. Weitere Informationen
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  11. Persönliche Website

Wettbewerb "Der beste Lehrer des Landes"

11. Februar 2015

Wir laden alle Lehrer von Hochschuleinrichtungen in Russland und den GUS-Staaten ein, am Wettbewerb "Der beste Lehrer des Landes" teilzunehmen, der von Februar bis Mai 2015 stattfindet.

Wettbewerb "Der beste Lehrer des Landes"

11. Februar 2015

Wir laden alle Lehrer von Hochschuleinrichtungen in Russland und den GUS-Staaten ein, am Wettbewerb "Der beste Lehrer des Landes" teilzunehmen, der von Februar bis Mai 2015 stattfindet.

Wettbewerb "Der beste Lehrer des Landes"

11. Februar 2015

Wir laden alle Lehrer von Hochschuleinrichtungen in Russland und den GUS-Staaten ein, am Wettbewerb "Der beste Lehrer des Landes" teilzunehmen, der von Februar bis Mai 2015 stattfindet.

Erfahrungen mit der Anwendung des Medikaments Mirapex PD im frühen und späten Stadium der Parkinson-Krankheit

Der Artikel diskutiert die Möglichkeiten der symptomatischen Behandlung der Parkinson-Krankheit. Am Beispiel von Pramipexol zur schnellen und langfristigen Freisetzung werden die Vorteile von Dopamin-Rezeptor-Agonisten als alternative Anti-Parkinson-Medikamente betrachtet. Die Ergebnisse der Studien und die vorgestellten klinischen Fälle bestätigen die Wirksamkeit und gute Verträglichkeit der Langzeitfreisetzung von Pramipexol als Monotherapie in einem frühen Stadium und als Teil einer kombinierten Behandlung im fortgeschrittenen Stadium der Parkinson-Krankheit.

Der Artikel diskutiert die Möglichkeiten der symptomatischen Behandlung der Parkinson-Krankheit. Am Beispiel von Pramipexol zur schnellen und langfristigen Freisetzung werden die Vorteile von Dopamin-Rezeptor-Agonisten als alternative Anti-Parkinson-Medikamente betrachtet. Die Ergebnisse der Studien und die vorgestellten klinischen Fälle bestätigen die Wirksamkeit und gute Verträglichkeit der Langzeitfreisetzung von Pramipexol als Monotherapie in einem frühen Stadium und als Teil einer kombinierten Behandlung im fortgeschrittenen Stadium der Parkinson-Krankheit.

Epidemiologie und Pathogenese

Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine der häufigsten neurodegenerativen Bewegungsstörungen, die fast 1% der Menschen über 60 Jahre betrifft. Trotz der Dominanz der PD bei älteren Menschen, laut der Literatur, in 4–19% der Fälle, debutiert die PD bei Patienten unter 50 Jahren [1, 3]. In letzter Zeit ist die Zahl der Patienten mit PD im erwerbsfähigen Alter stetig gestiegen. Dies führt dazu, dass die Behandlung von BP nicht nur zu einem medizinischen, sondern auch zu einem dringenden sozioökonomischen Problem wird. Die rechtzeitige Diagnose und angemessene Behandlung der PD kann die Schwere der Symptome der Krankheit verringern, die Lebensqualität verbessern und die Patienten sozial aktiv halten.

Die Gründe für die Entwicklung der PD sind nicht eindeutig festgelegt, offensichtlich spielen verschiedene Faktoren ihre Rolle - Alter, Genetik, Umwelt usw. Die Krankheit tritt vorwiegend sporadisch auf, weniger als 5% der Patienten haben einen erblichen Charakter. BP basiert auf der Degeneration von Dopamin produzierenden Neuronen im kompakten Teil der schwarzen Substanz des mittleren Gehirns und der Abnahme der Dopaminspiegel in den Basalganglien. Bei der Pathogenese von PD ist außerdem der relative Überschuss an Acetylcholin und Glutamat sowie die unzureichende Synthese von Noradrenalin und Serotonin von Bedeutung.

Das klinische Bild und die diagnostischen Methoden

Der Kern des Krankheitsbildes besteht aus motorischen Beeinträchtigungen in Form von Steifheit und Langsamkeit der Bewegungen (Hypokinesie), Muskelsteifheit und Tremor. Mit fortschreitender Erkrankung schließt sich posturale Instabilität an. Neben den oben genannten Verstößen tragen die sogenannten nichtmotorischen Syndrome, zu denen kognitive, emotionale, vegetative, sensorische Störungen, Schmerzsyndrome und auch die Schlaf-Wach-Zyklusstörung zählen, wesentlich zum Krankheitsbild bei [3, 4].

Die Diagnose der PD wird hauptsächlich auf der Grundlage des klinischen Bildes gestellt. Bis heute wurde keine der öffentlich verfügbaren Labor- und Instrumentenmethoden für die Forschung als ausreichend informativ befunden, um die Diagnose eindeutig zu bestätigen. Diese Methoden werden hauptsächlich verwendet, um andere mögliche Ursachen des Parkinson-Syndroms auszuschließen.

Eine wichtige Richtung der Behandlung von PD ist mit der sogenannten Modifikationstherapie verbunden - der Suche nach Medikamenten, die die Fortschrittsrate des neurodegenerativen Prozesses beeinflussen. Basierend auf den derzeit bekannten pathogenetischen Mechanismen der PD-Entwicklung untersuchen Wissenschaftler die Möglichkeit, Antioxidantien, Glutamatrezeptorantagonisten, neurotrophe Faktoren und Arzneimittel mit antiapoptotischen Eigenschaften als Mittel zu verwenden, die den Verlauf der Krankheit verändern. Trotzdem haben potentielle Neuroprotektoren bei PD ihre Wirksamkeit in klinischen Studien noch nicht bestätigt [5, 6].

Derzeit entwickelt die Welt auch aktiv die Richtung, die mit der Gentherapie von PD verbunden ist. Der Kern der Forschung liegt in der stereotaktischen Einführung von pseudoviralen Nanopartikeln, die Peptidwachstumsfaktoren, Dopaminsyntheseenzyme usw. tragen, in die Striatumregion. [7]. Im Jahr 2014 wurde die zweite Phase der klinischen Studien zur Gentherapie von PD abgeschlossen. Mit ProSavin wurde das genetische Material, das die Synthese von eigenem Dopamin fördert, in den menschlichen Körper eingeführt. Patienten haben ihre motorischen Funktionen deutlich verbessert, wobei die positiven Ergebnisse der Behandlung 12 Monate nach der Verabreichung von ProSavin anhielten [8]. Diese Behandlungsmethode scheint sehr vielversprechend zu sein, es kann jedoch einige Jahre dauern, bis sie in die klinische Praxis eingeführt wird.

Die am weitesten entwickelte symptomatische Therapie der PD. Die wichtigsten motorischen Manifestationen der Erkrankung sind hauptsächlich auf eine Abnahme des Dopamingehaltes im Striatum zurückzuführen. Die symptomatische Behandlung zielt daher darauf ab, die Aktivität des dopaminergen Systems zu erhöhen. Um den Dopaminmangel zu kompensieren, werden Levodopa-Präparate verwendet - metabolische Dopaminvorstufe, Dopaminrezeptoragonisten, die direkt Dopaminrezeptoren stimulieren, Monoaminoxidase-B-Inhibitoren, die den Dopaminabbau in der Synapse reduzieren, Catechol-O-methyltransferaseinhibitoren, die den peripheren Katabolismus reduzieren, und Leptopinen in der Transfusion; Plasma-Halbwertszeit. Neben dopaminergen Medikamenten zur Behandlung von PD werden Anticholinergika zur Unterdrückung einer erhöhten cholinergischen Aktivität und Medikamente Amantadin verwendet, die die Aktivität des glutamatergen Systems verringern.

Die Wahl des Arzneimittels für die anfängliche Arzneimitteltherapie hängt vom Alter des Patienten, der Form der Erkrankung und dem Grad der erforderlichen funktionellen Aktivität ab. Das Ziel der Behandlung ist es, die optimale tägliche Aktivität des Patienten für eine möglichst lange Zeit sicherzustellen [9]. Neben einer objektiven Einschätzung der Schwere der motorischen Symptome müssen subjektive Faktoren berücksichtigt werden: die Persönlichkeit des Patienten, seine psychologischen Einstellungen, sein sozialer Status und Besonderheiten der Arbeit. Die Auswahl der Therapie entsprechend dem Krankheitsstadium und den individuellen Merkmalen eines bestimmten Patienten ist von grundlegender Bedeutung: Andernfalls muss der Arzt nicht nur und nicht so sehr mit der Krankheit selbst kämpfen, als mit einer Reihe von Nebenwirkungen, die durch unzureichende Behandlungstaktiken hervorgerufen werden [7].

Die Grundlage der Behandlung von PD sind Arzneimittel von Levodopa, deren Auftreten das Leben von Patienten mit PD radikal verändert hat. Einige Jahre nach Behandlungsbeginn ist jedoch das therapeutische Potenzial von Levodopa-Präparaten reduziert. Die meisten Patienten entwickeln Nebenwirkungen in Form von motorischen Schwankungen und Dyskinesien. Diese Komplikationen sind eine fast unvermeidliche Folge des Fortschreitens der Erkrankung, können aber auch durch eine irrationale Therapie verursacht werden [10].

Komplikationen im Zusammenhang mit der Behandlung mit Levodopa erforderten die Schaffung alternativer Anti-Parkinson-Medikamente, von denen die wirksamsten Dopamin-Rezeptor-Agonisten sind. Agonisten haben die Fähigkeit, Dopaminrezeptoren im Gehirn direkt zu stimulieren. Darüber hinaus wird der Wirkmechanismus von Medikamenten dieser Klasse in einem "Bypass" von stetig degenerierenden nigrostriatalen Neuronen ausgeführt und ist nicht mit der Umwandlung von Levodopa in Dopamin verbunden. Einer der Hauptvorteile von Dopamin-Rezeptor-Agonisten ist eine lange Halbwertzeit, die eine stabile, physiologische Stimulation der Rezeptoren ermöglicht, was wiederum das Risiko von motorischen Schwankungen und Dyskinesien verringert.

Zu den wirksamsten Arzneimitteln in dieser Gruppe gehört der Nichtergolindopamin-Rezeptor-Agonist Pramipexol, der durch eine hohe Intensität und Selektivität der Wirkung auf die D2- und D3-Subtypen der Dopaminrezeptoren gekennzeichnet ist. Die Stimulierung der D2-Rezeptoren der Basalganglien bewirkt die Wirkung des Medikaments in Bezug auf die motorischen Manifestationen der Erkrankung, während die Stimulation der D3-Rezeptoren des limbischen Systems nichtmotorische Manifestationen, einschließlich einer antidepressiven Wirkung, reduziert [11-13]. Pramipexol ist seit 1997 für die Anwendung in den USA und seit 1998 in den meisten europäischen Ländern zugelassen. Derzeit ist Pramipexol unter allen Dopamin-Rezeptor-Agonisten, die in der Welt verwendet werden, der führende Rezeptor in der PD als Monotherapie und in Kombination mit Levodopa-Präparaten.

Die klinische Wirksamkeit von Pramipexol wurde in mehreren randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studien sowohl in Russland als auch im Ausland nachgewiesen [14–18]. Derzeit wird Pramipexol als Medikament der Wahl für Monotherapie bei Patienten unter 70 Jahren mit leichten und mäßigen Manifestationen der PD sowie als Zusatz zu Levodopa-Präparaten im fortgeschrittenen und späten Stadium der Erkrankung empfohlen.

Die Verbesserung der BP-Therapie erfolgt nicht nur durch die Synthese neuer Wirkstoffe, sondern auch durch die Entwicklung neuer Darreichungsformen, die Änderung der Methode und die Geschwindigkeit der Wirkstoffabgabe. Basierend auf dem Konzept der kontinuierlichen dopaminergen Stimulation wurden in den letzten Jahren verlängerte Formen von Dopaminrezeptoragonisten in die Praxis eingeführt. Solche Formen von Medikamenten ermöglichen eine therapeutische Konzentration von Medikamenten im Körper während des Tages.

Im Jahr 2007 wurde eine neue Form von Pramipexol mit verlängerter Wirkung vorgeschlagen. Im Gegensatz zu der traditionellen Form von Pramipexol mit sofortiger Freisetzung, deren tägliche Dosis in drei Dosen unterteilt ist, deutet die Form von Pramipexol mit verlängerter Wirkung auf eine einzelne Dosis pro Tag hin. Die verlängerte Wirkung wird durch die besondere Struktur der Pille gewährleistet. Es ist eine polymere Matrixbasis, in der der Wirkstoff gleichmäßig verteilt ist. Beim Eintritt in den Gastrointestinaltrakt schwillt die Polymermatrix an und verwandelt sich in ein Gel, das Pramipexol innerhalb von 24 Stunden gleichmäßig freisetzt. Da Pramipexol ungeachtet des pH-Werts in einem flüssigen Medium sehr löslich ist, wird der Wirkstoff aus der Matrix im gesamten Darm freigesetzt. Die Freisetzung des Wirkstoffs hängt nicht von der Intensität der Magensaftsekretion und der Darmmotilität ab. Die Hauptvorteile von verlängerten Medikamenten - eine stabilere Konzentration im Plasma während des ganzen Tages, die die Wirksamkeit der Behandlung nachts und in den frühen Morgenstunden erhöht, eine einfachere Behandlung und folglich eine höhere Patientenanhaftung an die Behandlung. Darüber hinaus werden aufgrund der niedrigeren Spitzenkonzentration des Medikaments Voraussetzungen für eine bessere Verträglichkeit geschaffen [19-21].

Um die Gleichwertigkeit gleicher Dosen von Pramipexol mit verlängerter Wirkung und Pramipexol mit sofortiger Freisetzung sowie die Möglichkeit eines Übergangs von einer Form zur anderen in Europa und Japan zu bestätigen, wurden mehrere Studien durchgeführt [22, 23]. Die Ergebnisse zeigten, dass der Übergang von einer Form des Arzneimittels zu einer anderen gleichzeitig erfolgen kann, ohne dass die Dosis verändert und die Wirksamkeit beeinträchtigt wird.

Im Jahr 2007 wurden zwei große, placebokontrollierte Doppelblindstudien durchgeführt, um die Wirksamkeit von Pramipexol bei längerer Wirkung in den frühen [24-26] und entfalteten Stadien der PD zu untersuchen [27]. Die endgültige Analyse der Ergebnisse wurde nach 33-wöchiger Beobachtung durchgeführt, wobei die hohe Wirksamkeit des Arzneimittels sowohl als Monotherapie (in den frühen Stadien) als auch in Kombination mit Levodopa (in den späteren Stadien) im Vergleich zur Placebo-Gruppe nachgewiesen wurde. Am Ende der doppelblinden, placebokontrollierten Phase wechselten alle Patienten zu einer prospektiven Open-Label-Studie mit Pramipexol mit verlängerter Wirkung, die weitere 80 Wochen dauerte. Das Ergebnis dieser groß angelegten Arbeit war die Bestätigung der langfristigen Sicherheit und Wirksamkeit des Arzneimittels [28].

In Russland wurde im Jahr 2012 eine neue Form von Pramipexol mit Langzeitwirkung, Mirapex PD, registriert. In der vergangenen Zeit wurde ausreichend Erfahrung mit der Verwendung dieses Arzneimittels in der klinischen Praxis sowohl im frühen als auch im späten Stadium der Erkrankung gesammelt [29–31].

Pramipexol im Frühstadium der Parkinson-Krankheit

Die Therapie von BP im Frühstadium zielt darauf ab, gestörte Funktionen mit Hilfe minimal wirksamer Anti-Parkinson-Dosen wiederherzustellen. Bei der Wahl eines Ausgangsmedikaments ist es angesichts der unvermeidlichen Progredienz der Krankheit und der Entwicklung von Komplikationen in späteren Stadien notwendig, eine Strategie der Langzeitbehandlung durchzudenken.

In den frühen Stadien der Krankheit ist die Wirksamkeit von Dopaminrezeptor-Agonisten, einschließlich Pramipexol, so nahe wie möglich an der Wirksamkeit von Levodopa, was eine Verzögerung von mehreren Jahren ermöglicht, wodurch das Risiko von Schwankungen und Dyskinesien verringert wird [32]. Unabhängig davon ist der Effekt von Pramipexol auf den Tremor ein behinderndes Symptom, das häufig gegen eine traditionelle Anti-Parkinson-Therapie resistent ist [33].

In den letzten Jahren wurde die Aufmerksamkeit von Forschern auf die Untersuchung nicht nur motorischer Symptome von PD, sondern auch auf nichtmotorische Manifestationen gelenkt, die einen signifikanten Einfluss auf die Lebensqualität von Patienten haben. Ein besonderes Augenmerk gilt der frühzeitigen Diagnose und Behandlung neuropsychiatrischer Erkrankungen, die durch emotionale, kognitive und psychotische Störungen dargestellt werden. Diese Manifestationen erschweren die Betreuung der Patienten, machen einen Überlauf und verschlechtern letztendlich die Prognose der Krankheit. Durch die Stimulation von D3-Rezeptoren im mesolimbischen System wirkt Pramipexol positiv auf den neuropsychologischen Status und verringert den Schweregrad des depressiven Syndroms bei Patienten mit PD [11, 12, 34]. Im Jahr 2015 wurden die Ergebnisse einer umfangreichen Vergleichsstudie zur Wirkung von Dopaminrezeptor-Agonisten (sowohl in Form einer Monotherapie als auch in Kombination mit Levodopa-Präparaten) auf die neuropsychologischen Funktionen bei PD veröffentlicht. Die Analyse zeigte die hohe Wirksamkeit von Pramipexol in Bezug auf die Verbesserung der neuropsychiatrischen Symptome, insbesondere des apathischen Syndroms [35].

Klinische Beobachtung 1

Die 46-jährige Patientin T. beklagte sich über Unbeholfenheit und Zittern in ihrer rechten Hand, eine Änderung der Handschrift, eine Verzögerung im rechten Bein beim Gehen und einen gestörten Schlaf. Aus der Anamnese ist bekannt, dass sie vor zwei Jahren beim Skifahren einen Bruch am rechten Bein bekam. Nach der Entfernung des Gipses wurde an diesem Bein ein Hinken aufrechterhalten, was der Patient als Ergebnis der Fraktur erklärte. Sechs Monate später bemerkte sie eine Unbeholfenheit in der rechten Hand, das Fehlen freundschaftlicher Bewegungen beim Gehen. Die oben genannten Erkrankungen waren weiterhin mit einem Trauma verbunden. Nach einer gewissen Zeit machte sie auf das Zittern in dieser Hand aufmerksam, das anfänglich sporadisch auftrat, hauptsächlich während der Bewegung. Der Patient wandte sich an einen Neurologen, der zuerst auf das Parkinson-Syndrom hinwies. Sie war mit der Diagnose nicht einverstanden und wurde wegen der „Folgen der Verletzung“ weiterhin mit Massagen, Muskelrelaxanzien usw. behandelt. Unbeholfenheit und Langsamkeit in den rechten Extremitäten wuchsen, der Zittern wurde fast konstant, und der Patient wandte sich an die Klinik für nervöse Erkrankungen. UND ICH. Kozhevnikova

Zum Zeitpunkt der Untersuchung wurde eine leichte Hypomimie im neurologischen Zustand festgestellt, der plastische Typ erhöhte den Tonus in den axialen Muskeln und den rechten Gliedmaßen, die Oligobradikinesis in den rechten Proben und der Tremor in der rechten Hand. Beim Gehen gibt es eine Verzögerung des rechten Beines, Achaeurokinese rechts. Es gibt keine Haltungsstörungen.

Diagnose: Parkinson-Krankheit, starr-wackelige Form, der Schweregrad von Hyun-Yar 1,5 Punkte.

Bei der Kommunikation mit dem Patienten fällt der reduzierte Hintergrund von Stimmung, Tränen und Angst auf. Bei Angstzuständen wird der Tremor stark verstärkt. Nach Angaben der Angehörigen hat die Patientin aufgrund der Krankheit die Haushalts- und Sozialaktivität erheblich eingeschränkt: Sie kommuniziert nicht mit Freunden, sie ist in geringerem Maße mit sich selbst und Kindern beschäftigt.

Der Patient wurde befragt, erklärte alle Möglichkeiten einer modernen Behandlung der PD und betonte die Notwendigkeit einer ständigen Anti-Parkinson-Therapie. In Anbetracht des relativ jungen Alters, des frühen Stadiums der Erkrankung, des Tremors (den der Patient als die sichtbarste und am wenigsten anpassungsfähige Manifestation der Erkrankung ansah) sowie der damit verbundenen depressiven Störungen wurde beschlossen, die Therapie mit Dopaminrezeptoragonisten mit Pramipexol zu beginnen. Bei der Wahl des Therapiestarts wurde neben der Wirksamkeit auch die Bequemlichkeit der Einnahme des Medikaments berücksichtigt. Dem Patienten wurde Mirapex PD 3 mg / Tag verordnet. Die Titration wurde nach dem Standardschema durchgeführt: Anfangsdosis 0,375 mg / Tag mit einmaliger wöchentlicher Erhöhung der Dosis. Der Patient wurde vor möglichen Nebenwirkungen der Therapie und deren Behebung gewarnt.

Bei der Untersuchung nach sechs Wochen zeigte sich eine deutliche Verbesserung. Der Stimmungshintergrund verbesserte sich deutlich, der Patient kehrte zum Sport zurück, die soziale Aktivität nahm zu. Bei der Untersuchung: Der Muskeltonus wird nicht verändert, es gibt minimale Hypokinesien in den Proben, kein Tremor (je nach Patient tritt manchmal Agitation auf).

Durch die Ernennung des Medikaments Mirapex PD im Monotherapie-Modus konnte eine signifikante Verbesserung der motorischen Funktionen erzielt werden, der Schlaf normalisiert und der Stimmungshintergrund stabilisiert werden. Ein einziges Dosierungsschema und ein guter symptomatischer Effekt trugen zur Verbesserung der Lebensqualität und zur hohen therapeutischen Verpflichtung der Patienten bei.

Die Verwendung von Pramipexol in den erweiterten Stadien der PD

Mit fortschreitender Krankheit müssen alle Patienten mit PD früher oder später Levodopa-Medikamente verschreiben, um ihre motorische Aktivität aufrechtzuerhalten. Bei langjähriger Behandlung mit Levodopa entwickeln sich meist motorische Schwankungen und Dyskinesien. In den späten Stadien der Krankheit muss der Arzt zusätzlich zur Korrektur der wichtigsten klinischen Manifestationen des Parkinsonismus mit einer Reihe von Komplikationen kämpfen, die mit einer Langzeitbehandlung verbunden sind.

Die Korrektur von Motorschwankungen kann auf verschiedene Arten durchgeführt werden. Der erste Schritt besteht darin, das Regime der Levodopa-Medikation zu optimieren, beispielsweise die Dosis und die Häufigkeit der Verabreichung zu ändern. Zusätzlich werden der Behandlung Wirkstoffe zugesetzt, die die Wirkung einer Einzeldosis Levodopa (Katechol-O-Methyltransferase-Inhibitoren, Monoaminoxidase-B-Inhibitoren) oder Anti-Parkinson-Arzneistoffe anderer Gruppen (Dopaminrezeptor-Agonisten, Amantadine) verlängern. Da die kurze Halbwertszeit von Levodopa und die damit verbundene pulsierende Wirkung auf Dopaminrezeptoren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von motorischen Komplikationen spielen, wird die Implementierung des Konzepts der kontinuierlichen dopaminergen Stimulation (d. H. Die Erzeugung von Tonika, mehr physiologische Aktivierung von Rezeptoren) als die Hauptmethode zur Korrektur der Komplikationen einer Langzeittherapie in späteren Stadien angesehen. Die Daten einer Metaanalyse von 2010 zur Bewertung der Wirksamkeit von Medikamenten zur Korrektur motorischer Fluktuationen zeigten den größten Vorteil von Dopaminrezeptor-Agonisten [36].

Klinische Beobachtung 2

Patientin Sh., 67 Jahre alt, pensioniert. Die ersten Anzeichen von Parkinson in Form von allgemeiner Langsamkeit und Unbeholfenheit in seiner linken Hand wurden vor etwa sechs Jahren festgestellt. Ein Jahr später erschien ein Zittern in seiner Hand, sein Gang verschlechterte sich, sein linkes Bein begann zu schlurfen. Er wandte sich an die Klinik am Wohnort, wo Parkinson diagnostiziert und Piribedil dreimal täglich 50 mg, Amantadinsulfat zweimal täglich 100 mg verordnet wurde. Vor dem Hintergrund von Medikamenten stellte er eine Verbesserung fest, aber innerhalb eines Monats traten Schwellungen in den Beinen auf und Amantadin wurde daher abgebrochen. Ein Jahr später bemerkte er das Auftreten von Zittern und Unbeholfenheit in seiner rechten Hand, die allgemeine Langsamkeit nahm zu und sein Gang wurde schlechter. Der Patient wurde Piribedil abgebrochen und Levodopa verschrieben - Madopar 250 mg eine halbe Tablette dreimal täglich. Der Patient verspürte eine deutliche Besserung und nahm die Medikamente gemäß diesem Schema mit einem zufriedenstellenden Effekt ein Jahr lang ein. Ein Jahr später gab es Beschwerden über die Zunahme der Symptome in Form von erhöhten Symptomen, bevor die nächste Dosis Levodopa eingenommen und die Dauer des Arzneimittels verkürzt wurde. Die Dosis von Madopar wurde viermal täglich auf 3/4 Pillen erhöht. In der Folge nahm die Wirkungsdauer des Medikaments ab, bis zum Ende der nächsten Dosis nahm die Steifheit zu, bis zur Immobilität, Schmerzen in den Armen und Beinen, das Schwitzen nahm zu und der emotionale Hintergrund in Form von depressiver Stimmung und Angst verschlechterte sich. Um die physisch und emotional schwierigen Zeiten des "Abschaltens" zu reduzieren, erhöhte die Patientin Madopar selbständig und zum Zeitpunkt des Klinikaufenthalts durchschnittlich acht Tabletten pro Tag (1600 mg Levodopa). Bei einem solchen Dosierungsschema könnte in der zweiten Hälfte des Tages ein langsamer Beginn auftreten und manchmal keine Wirkung einer einzelnen Dosis des Levodopa enthaltenden Mittels auftreten. Darüber hinaus wurden vor dem Hintergrund der Wirkung der nächsten Dosis Episoden einer plötzlichen Verschärfung der Parkinson-Symptome beobachtet.

Bei dem Patienten wurden Komplikationen einer längeren und unzureichenden Behandlung der PD in Form motorischer Schwankungen diagnostiziert (Dosis-Depletion-Syndrom, On-Off-Syndrom, ungleicher Effekt einer Einzeldosis Levodopa während des Tages, Dopamindysregulationssyndrom).

Dem Patienten und seinen Angehörigen wurde die Gefahr der Überdosierung von Levodopa erklärt. Es wurde empfohlen, ein Tagebuch des Wohlbefindens und der Medikation zu führen. Es wurde ein Schema zur schrittweisen Verringerung der Tagesdosis Levodopa vorgeschlagen, und Pramipexol wurde mit einer verzögerten Freisetzung von 24 Stunden zugegeben (Mirapex PD 3 mg am Morgen, einmal in einem Standardtitrationsschema). Einen Monat später konnte der Patient die Dosis von Madopar auf fünf Tabletten pro Tag (1000 mg Levodopa) reduzieren und die Abstände zwischen den Medikamenteneinnahmen auf vier Stunden erhöhen. Durch die Aufnahme von Mirapex PD konnte die Dauer einer einmaligen Levodopa-Dosis verlängert, Schwankungen der motorischen Aktivität ausgeglichen werden, die "Aus" -Zeit verkürzt werden, der emotionale Zustand des Patienten verbessert und die Schmerzen gestoppt werden.

Zusammenfassend lässt sich die Erfahrung mit der Anwendung der verlängerten Form von Pramipexol zusammenfassen. Wir können auf die Wirksamkeit von Mirapex PD als Monotherapie in den frühen Stadien der PD und in Kombination mit Levodopa-Medikamenten in den fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung schließen. In diesem Fall sorgt das Medikament für ein hohes Engagement der Patienten für die Behandlung.

Artemyev Dmitriy Valerievich Neurologe

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