ICD-10-Code für Gürtelrose und Herpes

Prävention

Schindeln ICD-10 wird auch "Schindeln" genannt. Es hat eine virale Natur und betrifft sowohl Erwachsene als auch Kinder. Die Pathologie, zu der Herpesvirus beigetragen hat, tritt jedoch nach 50 Jahren häufiger auf.

Hautläsionen sollten ausschließlich unter Aufsicht eines Dermatologen behandelt werden, da bei unsachgemäßer Selbstbehandlung negative Konsequenzen auftreten können.

Klassifizierung nach Komplikationen

Die internationale Klassifikation der Krankheit der 10. Revision teilt diese Entzündung in verschiedene Typen ein, je nachdem, welche Therapie sich unterscheidet.

Liste der Klassifikationsschindeln ICD-10:

  • B02 - gemeinsamer Code für die Gruppe der Gürtelrose;
  • B02.0 Entzündung mit Enzephalitis (Halluzinationen, Inkoordination, Krampfanfälle, Kurzzeitgedächtnisversagen, Bewusstseinsverlust - dies ist nur ein Teil dessen, was in einem schwerwiegenden Zustand des Patienten geschieht);
  • B02.1 Deprive, kompliziert durch Meningitis (ein charakteristischer Ausschlag erscheint);
  • B02.2 Entzündung, als Folge davon treten Probleme aus dem Bereich der Neuralgie auf (wenn das Virus in die Gesichtsnerven eintritt, tritt eine teilweise Gesichtslähmung auf; postherpetische Neuralgie nach einem Entzug, ausgedrückt durch lokale Schmerzsyndrome, die mehrere Monate später auftreten);
  • B02.3 Mit einer Augenkomplikation berauben (Entzündung der Augenhornhaut, in Einzelfällen ohne Behandlung dehnt sie sich auf das gesamte Organ aus und führt zu Sehverlust);
  • B02.7 disseminated versicolor (das Virus dringt in das zentrale Nervensystem ein);
  • B02.8 Herpes-Zoster mit einer anderen Art von Komplikationen (Infektion der Dermis mit anderen Wundviren, Lungenentzündung, Myokarditis, Hörverlust, Abnahme der Hautempfindlichkeit und dergleichen);
  • B02.9 Schindeln gemeinsam.

Komplikationen des ICD in Form von Läsionen des Nervensystems sind für ältere Menschen charakteristisch. Gefährdet sind Menschen mit Immunschwäche.

Symptome

Die ersten Symptome in Form eines leichten Juckreizes an bestimmten Körperstellen werden von vielen nicht als Anzeichen einer schweren Erkrankung wahrgenommen. Ein paar Tage später steigt die Temperatur des Patienten an, die juckenden Bereiche werden mit platzenden Blasen bedeckt und seine Gesundheit wird durch Kopfschmerzen und allgemeine Schwäche des Körpers erschwert.

Narben können an der Wundstelle verbleiben, wenn sie nicht selbständig heilen und die Kruste vorzeitig abreißen können.

Behandlung

Die Behandlung von Herpes Zoster umfasst die Einnahme von Vitaminkomplexen zur Stimulierung der Immunität, Arzneimittel zur Unterdrückung des Virus im Körper sowie Mittel zur lokalen Behandlung (Salbe, Lotionen). Während des gesamten Zeitraums kann die gebildete Kruste nicht manuell entfernt werden, da sonst die Zellregeneration darunter gestört wird.

Bei richtiger Behandlung verschwindet die Krankheit nach 2 Wochen, die Wunden heilen ab. Es bleiben kleine Krusten übrig, die schließlich selbst verschwinden.

Das Hauptsymptom einer Erkrankung ist schwerer Pruritus. Beim Versuch, sie zu lindern, kämmt eine Person das entzündete Gewebe, verletzt es und erhöht das Infektionsrisiko. Um die Beschwerden zu reduzieren, wird empfohlen, geräumige Kleidung aus natürlichen Stoffen zu tragen und Lotionen und Salben zu verwenden, um den Juckreiz zu beruhigen. Andernfalls wird die Behandlung unbegrenzt verzögert.

Gürtelrose [Herpes Zoster] (B02)

Enthalten:

  • Herpes Zoster
  • Zona

Gürtelrose mit Meningoenzephalitis

Postherpetic (th):

  • Ganglionitis des Knoten des Gesichtsnervs (G53.0 *)
  • Polyneuropathie (G63.0 *)
  • Trigeminusneuralgie (G53.0 *)

Durch den Gürtelrose-Virus verursacht:

  • Blepharitis † (H03.1 *)
  • Konjunktivitis † (H13.1 *)
  • Iridocyclitis † (H22.0 *)
  • Iritis † (H22.0 *)
  • Keratitis † (H19.2 *)
  • Keratokonjunktivitis † (H19.2 *)
  • Sklerit † (H19.0 *)

Schindeln nad

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit, die Ursachen öffentlicher Anrufe bei medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Herpes Zoster (Herpes). Symptome, Diagnose, Behandlung und Prävention

Gürtelrose (Herpes Zoster, Gürtelrose, Zona) ist eine akute, zyklisch auftretende Infektionskrankheit, die aus der Reaktivierung des latenten Varicella-Zoster-Virus (Varicella-Zoster-Virus) mit charakteristischem vesikulärem Ausschlag, Schädigung des Zentralnervensystems und des peripheren Nervensystems resultiert.

B.02 Schindeln
B.02.0 †. Gürtelrose mit Enzephalitis (G05.1).
B.02.1 †. Gürtelrose mit Meningitis (G02.0).
B.02.2 †. Gürtelrose mit anderen Komplikationen des Nervensystems.
B.02.3 † Gürtelrose mit Augenkomplikationen.
B.02.7. Disseminierte Schindeln.
B.02.8. Gürtelrose mit anderen Komplikationen.
B.02.9. Gürtelrose ohne Komplikationen.

Ätiologie (Ursachen) von Herpes zoster

Der Erreger ist ein Virus der Familie der Herpesviridae, das Gürtelrose und Windpocken verursacht (siehe Abschnitt „Windpocken“).

Epidemiologie

Gürtelrose ist eine sekundäre endogene Infektion bei Windpocken. Menschen, die zuvor Windpocken hatten, sind krank.

Die Krankheit kann alle Altersgruppen betreffen - von Kindern in den ersten Lebensmonaten bis zu Menschen im Alter und Alter, die zuvor Windpocken hatten. 75% der Fälle der Erkrankung treten bei Menschen über 45 Jahren mit eingeschränkter Immunität auf, während der Anteil der Kinder und Jugendlichen weniger als 10% beträgt. Die Inzidenz beträgt 12–15 pro 100.000 Einwohner.

Patienten mit Gürtelrose gelten als Infektionsquelle für Personen, die keine Windpocken hatten.

Der Ansteckungsindex beträgt nicht mehr als 10%, da das Virus auf der Schleimhautoberfläche der Atemwege im Gegensatz zu Windpocken nicht ständig erkannt wird.

Fälle von Gürtelrose werden das ganze Jahr über erfasst, die Krankheit weist keine ausgeprägte Saisonalität auf.

Pathogenese von Herpes zoster

Gürtelrose entwickelt sich als sekundäre endogene Infektion bei Menschen, die aufgrund der Reaktivierung des Varicella-Virus (Varicella-Zoster-Virus), das in das zelluläre Genom der kranialen und spinalen sensorischen Ganglien integriert ist, in einer klinisch exprimierten, gelöschten oder latenten Form Varizellen hatte.

Das Intervall zwischen der Primärinfektion und den klinischen Manifestationen der Gürtelrose beträgt zehn Jahre, kann jedoch kurz sein und mehrere Monate andauern. Der Mechanismus der Reaktivierung des Varicella-Zoster-Virus ist nicht gut verstanden. Die Risikofaktoren umfassen ältere und ältere Menschen, komorbide Erkrankungen, insbesondere onkologische, hämatologische, HIV-Infektionen, Drogensucht; Verwendung von Glukokortikoiden, Zytostatika, Strahlentherapie. Die Risikogruppe umfasst Empfänger von Organtransplantationen.

Die Reaktivierung des Virus kann durch Stress, körperliche Verletzungen, Hypothermie, Infektionskrankheiten und Alkoholismus ausgelöst werden. Die Reaktivierung des Virus ist mit Zuständen verbunden, die mit einer Immunsuppression einhergehen, hauptsächlich mit einem teilweisen Verlust der spezifischen Immunität.

Als Folge der Aktivierung des Varicella-Zoster-Virus (Varicella-Zoster-Virus) entwickelt sich eine Ganglioneuritis mit einer Schädigung der Zwischenwirbelganglien, der Ganglien der Hirnnerven und einer Schädigung der hinteren Wurzeln. Der Prozess kann die vegetativen Ganglien, die Substanz und die Membranen des Gehirns und des Rückenmarks betreffen. Die inneren Organe können betroffen sein. Das Virus breitet sich zentrifugal entlang der Nervenstämme aus, dringt in die Zellen der Epidermis ein und verursacht in ihnen entzündliche und degenerative Veränderungen, die sich in den entsprechenden Ausbrüchen innerhalb der Innervationszone des entsprechenden Nervs manifestieren, d. dermatome. Die hämatogene Ausbreitung des Virus ist ebenfalls möglich, was durch die generalisierte Form der Krankheit, den Polyorganismus der Läsionen, belegt wird.

Das pathoanatomische Bild der Krankheit wird durch entzündliche Veränderungen in den Spinalganglien und den dazugehörigen Hautbereichen sowie in den Hinter- und Vorderhörnern der grauen Substanz, den Vorder- und Vorderwurzeln des Rückenmarks und der Pia mater verursacht. Die Vesikelmorphologie ist identisch mit der der Windpocken.

Das klinische Bild (Symptome) von Herpes zoster

Der Krankheitsverlauf ist in vier Zeitabschnitte unterteilt:

- prodromal (pregerpetic neuralgia);
- Stadium der herpetischen Eruptionen;
- Genesung (nach dem Verschwinden des Exanthemes);
- Resteffekte.

Bei Erwachsenen ist das Auftreten von radikulären Schmerzen das früheste Anzeichen der Erkrankung.

Die Schmerzen in der Gürtelrose können heftig und paroxysmal sein, oft begleitet von lokaler Hyperästhesie der Haut. Bei Kindern ist das Schmerzsyndrom weniger ausgeprägt und tritt 2-3 Mal seltener auf. In der Prodromalperiode geht das Auftreten von Läsionen von Schwäche, Unwohlsein, Fieber, Frösteln, Schmerzen in Muskeln und Gelenken sowie von Kopfschmerzen aus. Im Bereich des betroffenen Dermatoms kann es zu Taubheitsgefühl, Kribbeln oder Brennen kommen. Die Dauer der Prodromalperiode variiert zwischen 1 und 7 Tagen.

Der Zeitraum der klinischen Manifestationen ist durch Schädigungen der Haut und / oder der Schleimhäute, Manifestationen von Intoxikationen und neurologischen Symptomen gekennzeichnet.

Vesikel gelten als das Hauptelement von lokalen und generalisierten Hautausschlägen mit Schindeln, sie entwickeln sich in der Keimschicht der Epidermis.

Erstens sieht das Exanthem aus wie ein rosaroter Fleck, der sich schnell zu eng gruppierten Bläschen ("Trauben") mit transparentem serösen Inhalt verwandelt, die sich auf einer hyperämischen und ödematösen Basis befinden. Ihre Größe überschreitet nicht wenige Millimeter.

Der Inhalt der Blasen wird schnell trüb, dann bessert sich der Zustand der Patienten, die Temperatur normalisiert sich, die Vesikel trocknen aus und werden mit einer Kruste bedeckt, wonach keine Narbe entsteht. Die vollständige Heilung erfolgt innerhalb von 2–4 Wochen. Bei Schindeln ist der Ausschlag segmental, einseitig und umfasst normalerweise 2–3 Dermatome. Die vorherrschende Lokalisation von Hautläsionen in Schindeln wird in der Innervation der Trigeminusäste festgestellt, dann in abnehmender Reihenfolge im Bereich der Brust-, Hals-, Lumbosakral- und Hals-Thorax-Segmente.

Bei 10% der Patienten wird die Ausbreitung des Exanthems über die Grenzen der betroffenen Dermatome hinaus beobachtet. Die Verbreitung kann mit dem Auftreten mehrerer oder einzelner Elemente eines Hautausschlags einhergehen, wobei sich die Entwicklung in kürzerer Zeit entwickelt. Eine Verallgemeinerung des Exanthems wird 2–7 Tage nach Ausbruch des Hautausschlags im Bereich des Dermatoms bemerkt und kann mit einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes einhergehen. Neben dem typischen vesikulären Hautausschlag kann sich das Exanthem bei geschwächten Patienten in eine bullöse Form verwandeln, einen hämorrhagischen Charakter annehmen und von einer Nekrose begleitet sein. Bei Menschen mit Immundefekten (HIV-Infektion, Krebs) werden nekrotische Ausschläge beobachtet. In diesen Fällen verbleiben Narben an der Stelle des Ausschlags. Im Bereich der Läsionen bestimmen die weit verbreitete Hyperämie der Haut starke Schwellungen des darunter liegenden Gewebes. Bei lokalisierten Läsionen im Bereich des ersten Trigeminusastes wird häufig ein ausgeprägtes Ödem beobachtet. Das Exanthem geht mit einer Zunahme und mäßigen Schmerzen der regionalen Lymphknoten einher.

Kinder können Anzeichen einer akuten Atemwegsinfektion haben. Die erhöhte Körpertemperatur hält mehrere Tage an, begleitet von moderaten Vergiftungssymptomen. In dieser Zeit der Erkrankung sind zerebrale und meningeale Symptome in Form von Adynamie, Schläfrigkeit, diffusen Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen möglich.

Die Dauer der klinischen Manifestationen von Gürtelrose beträgt im Durchschnitt 2-3 Wochen.

Postherpetische Neuralgien entwickeln sich unmittelbar nach 2-3 Wochen nach der Erkrankung. Der Schmerz ist in der Regel paroxysmal in der Natur und nimmt nachts zu und wird unerträglich. Der Schweregrad der Schmerzen nimmt nach einiger Zeit ab oder verschwindet innerhalb weniger Monate vollständig. Eine Chronisierung der postherpetischen Neuralgie wird nur bei immungeschwächten Personen selten beobachtet.

Gürtelrose kann nur bei Symptomen von radikulären Schmerzen, mit einzelnen Bläschen oder ohne Hautausschlag auftreten. Die Diagnose wird in solchen Fällen auf der Grundlage eines Anstiegs der Antikörpertiter gegen das Varicella-Zoster-Virus (Varicella-Zoster-Virus) gestellt.

Die Krankheit kann in leichter, mittelschwerer und schwerer Form auftreten. Möglicher Fehlschlag oder längerer Fluss. Der Schweregrad der Intoxikation, Anzeichen einer ZNS-Schädigung, die Art der lokalen Manifestationen (Art des Exanthems, Intensität des Schmerzsyndroms) werden als Schweregradkriterien betrachtet.

Rezidivierende Fälle von Gürtelrose sind charakteristisch für Patienten mit HIV-Infektion oder Krebs (Leukämie, Lungenkrebs). In diesem Fall kann die Lokalisation von Läsionen der Lokalisation des Tumors entsprechen, so dass ein rezidivierender Herpes zoster als Signal für eine eingehende Untersuchung des Patienten betrachtet wird.

Bei der Pathologie der Gürtelrose nimmt die Augenschädigung (Keratitis), die den Schweregrad der Erkrankung bestimmt und den Transfer von Patienten in die Ophthalmologieabteilung bewirkt, einen bedeutenden Platz ein.

In der Struktur der klinischen Manifestationen von Gürtelrose nehmen verschiedene Syndrome von Läsionen des zentralen und peripheren Nervensystems einen bedeutenden Platz ein.

Sensibilitätsstörungen im Bereich der Läsionen: Radikuläre Schmerzen, Parästhesien, segmentale Störungen der Oberflächenempfindlichkeit werden ständig beobachtet. Das Hauptsymptom ist lokaler Schmerz, dessen Intensität stark variiert. Der Schmerz hat eine ausgeprägte vegetative Farbe (Brennen, Paroxysmale, verstärkt nachts). Oft werden sie von emotionalen und affektiven Reaktionen begleitet. Die radikuläre Parese ist örtlich nur auf bestimmte Bereiche des Hautausschlags beschränkt: Läsionen der N. oculomotoris, Gesichtsnerven (Varianten des Hunt-Syndroms), Paresen der oberen Extremitäten, Muskeln der Bauchwand, untere Extremitäten, Schließmuskel der Blase. Entwickeln Sie sich in der Regel am 6-15. Tag der Krankheit.

Polyradiculoneuropathie ist ein sehr seltenes Syndrom bei Patienten mit Gürtelrose; einige Dutzend Beobachtungen beschrieben.

Seröse Meningitis ist eine der Hauptsymptome im Bild der Gürtelrose. In der Erforschung der Zerebrospinalflüssigkeit im Frühstadium finden zwei- oder dreistellige lymphozytische oder gemischte Pleozytose statt, auch ohne zerebrale und meningeale Phänomene (klinisch "asymptomatische" Meningitis). Enzephalitis und Meningoenzephalitis in der Akutphase beobachtet. Anzeichen einer ZNS-Schädigung treten am 2-8. Tag eines Hautausschlags im Dermatom auf. Die CT-Untersuchung zeigt bereits ab dem 5. Tag der Enzephalitis Brennpunkte der Zerstörung von Hirngewebe.

Diagnose der Gürtelrose

Zur Laborbestätigung der Diagnose mittels Nachweis von Virusantigen durch Mikroskopie oder mit Hilfe der Immunfluoreszenzmethode serologische Methoden. Vielversprechende PCR.

Differentialdiagnose

Die Diagnose der Gürtelrose ist in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle nicht schwierig. Klinische Kriterien behalten eine führende Position bei, wobei das Vorhandensein eines charakteristischen Exanthems mit einer eigentümlichen segmentalen Topographie hauptsächlich als einseitig betrachtet wird. In einigen Fällen ist es notwendig, Schindeln von zosteriformem Herpes simplex zu unterscheiden, klinisch wenig unterscheidbar. Die bullöse Form der Gürtelrose unterscheidet sich von Erysipel, Hautveränderungen bei Krebs, hämatologischen Erkrankungen, Diabetes mellitus und HIV-Infektionen.

Hinweise zur Konsultation anderer Spezialisten

Bei der Entwicklung von Komplikationen, die mit einer Schädigung des Nervensystems verbunden sind, ist es erforderlich, einen Neurologen zu konsultieren, einen Augenarzt zu konsultieren - mit Augenschäden.

Ein Beispiel für die Formulierung der Diagnose

02.1. Gürtelrose mit Meningitis.

Indikationen für den Krankenhausaufenthalt

Krankenhauspatienten mit schweren Gürtelrose.

Patienten mit einer generalisierten Form des Infektionsprozesses, einer Schädigung des ersten Zweiges des Trigeminus und des Zentralnervensystems müssen stationär stationiert werden.

Schindeln Behandlung

Drogentherapie

Das Behandlungsschema besteht aus der Verschreibung von antiviralen Medikamenten, einer pathogenetischen Therapie und Symptomen.

Medikamente zur Wahl der etiotropen Therapie:

- Acyclovir - 800 mg 5-mal täglich für 7–10 Tage. Bei schweren Formen wird Acyclovir intravenös in einer Dosis von 10 mg / kg alle 8 Stunden verabreicht. Die Behandlungsdauer beträgt 7 Tage.
- Penciclovir - 250 mg dreimal täglich, 7 Tage;
- Valacyclovir - 1000 mg dreimal täglich, 7 Tage.

Pathogenetische Therapie beinhaltet die Ernennung von Dipyridamol als disaggregante 50 mg dreimal täglich, 5-7 Tage. Eine Dehydratisierungstherapie (Acetazolamid, Furosemid) ist angezeigt. Es ist ratsam, Immunomodulatoren (Prodigiozan, Imunofan, Azoxymerbromid usw.) zu ernennen.

Bei postherpetischen Neuralgien werden NSAIDs (Indomethacin, Diclofenac usw.) in Kombination mit Analgetika, Sedativa und Physiotherapie angewendet. Eine Vitamintherapie ist möglich (B1, B6, B12), bevorzugt ist die lipophile Modifikation von Vitaminen - Milgamma "N", die eine höhere Bioverfügbarkeit aufweist.

In schweren Fällen, bei schwerer Vergiftung, wird die Entgiftungstherapie mit intravenöser Gabe von Reopolyglucinum, Infukol, Dehydratisierung verabreicht, in kleinen Dosen werden Antikoagulanzien, Corticosteroidhormone verwendet. Lokale - 1% ige Lösung von brillantgrüner, 5-10% iger Lösung von Kaliumpermanganat in der Krustenphase - 5% Bismutsubgallatsalbe; mit trägen Prozessen - Methyluracilsalbe, Solcoseryl. Antibiotika werden nur Patienten mit Gürtelrose mit Anzeichen einer Aktivierung der Bakterienflora verschrieben.

Im Allgemeinen wird die therapeutische Strategie durch das Stadium und die Schwere des Prozesses, die Merkmale des klinischen Verlaufs der Gürtelrose, den Allgemeinzustand und das Alter des Patienten bestimmt.

Ungefähre Bedingungen für eine Behinderung sind 7 bis 10 Tage.

Klinische Untersuchung

Beobachtungsstelle bei schwerer Erkrankung und Auftreten von Komplikationen innerhalb von 3-6 Monaten.

Memo für den Patienten

Es ist notwendig, Hypothermie und andere Stresszustände zu vermeiden, die körperliche Aktivität einzuschränken und eine ausgewogene Ernährung zu sich zu nehmen. Es ist auch notwendig, den Zustand des Immunsystems zu überprüfen.

Prävention von Herpes Zoster

Die Maßnahmen beim Ausbruch sind die gleichen wie bei Windpocken. Als Teil der Beziehung zwischen Gürtelrose und Windpocken sollten alle anderen Präventionsmaßnahmen in Betracht gezogen werden.

B02 Gürtelrose [Herpes Zoster]

Herpes zoster - eine Infektion, die auch als Herpes zoster bekannt ist, ist durch schmerzhafte Blasenausschläge entlang des Nervs gekennzeichnet. Am häufigsten beobachtet im Alter von 50 bis 70 Jahren. Geschlecht, Genetik, Lebensstil spielen keine Rolle.

Blasen platzen später, Krusten bilden sich. Diese Ausschläge treten häufiger auf einer Körperseite auf der Haut von Brust, Bauch oder Gesicht auf. Bei älteren Menschen kann das Unbehagen Monate dauern, wenn der gesamte Hautausschlag verschwunden ist.

Der Erreger der Gürtelrose ist das Varicella-Zoster-Virus. Anfangs verursacht sie Windpocken und bleibt dann im Nervengewebe in einem latenten Zustand. Wenn ein Virus reaktiviert wird, erkrankt eine Person an einer Gürtelrose. Die Ursachen für die Reaktivierung sind noch nicht bekannt, aber meistens entwickelt sich die Krankheit in Stresssituationen und bei schlechter Gesundheit. Am empfindlichsten sind immungeschwächte Menschen, AIDS-Patienten und Krebspatienten nach einer Chemotherapie. Bei Patienten mit AIDS kommt es in besonders schwerer Form zu Ausbrüchen von Gürtelrose.

Das Varicella-Zoster-Virus wird normalerweise durch direkten Kontakt mit geplatzten Vesikeln übertragen und verursacht dann Windpocken bei Menschen ohne Immunität gegen die Krankheit.

Der Patient verspürt anfangs ein Kribbeln, Jucken und akute Schmerzen in einem separaten Hautbereich. Nach einigen Tagen treten folgende Symptome auf:

- schmerzhafter Ausschlag gefüllt mit Flüssigkeitsblasen;

- Kopfschmerzen und Schwäche.

Innerhalb von 3-4 Tagen bilden sich Krusten auf den Bläschen. Alle Wunden heilen in etwa 10 Tagen ab, einige Patienten haben jedoch Narben. Bei einer Schädigung des Nervs, die das Auge innerviert, kann eine Hornhautentzündung beginnen. In seltenen Fällen kann eine Infektion des Gesichtsnervs zu einer Lähmung des Gesichts führen.

Gürtelrose ist schwer zu diagnostizieren, bevor ein Hautausschlag auftritt, und starke Schmerzen entlang der Rippen können leicht mit Brustschmerzen in der Angina verwechselt werden. Antivirale Mittel werden verschrieben, um die Symptome einer postherpetischen Neuralgie zu verhindern und zu reduzieren. Eine antivirale Behandlung wird hauptsächlich bei Augenschäden sowie bei verminderter Immunität angewendet. Analgetika helfen bei der Schmerzlinderung und Carbamazepin wird bei länger anhaltenden Schmerzen bei postherpetischer Neuralgie eingesetzt. In den meisten Fällen erfolgt die Genesung in 2–6 Wochen, aber die Hälfte der Patienten über 50 Jahre entwickelt eine postherpetische Neuralgie.

Übertragene Gürtelrose gibt keine Immunität, daher ist ein Rückfall der Infektion möglich. Die Immunisierung gegen Varizellen im Kindesalter verhindert die Anhäufung des Virus im Nervengewebe und bietet neben der Immunität gegen Varizellen Schutz vor Gürtelrose.

Vollständige medizinische Referenz / Trans. aus englisch E. Makhiyanova und I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006 - 1104 mit

Gürtelrose Herpes-Code ICD-10

Gürtelrose (Herpes) ist eine Virusinfektion, die die Haut und das Nervensystem einer Person befällt, die eine gemeinsame Ursache und Pathogenese mit Windpocken hat.

Ätiologie

Die Ursache der Gürtelrose ist das DNA-Virus Varicella Zoster (Varicella Zoster). Es gehört zur Familie der Herpesviridae (Herpesvirus) und verursacht zwei Krankheiten - beim ersten Kontakt - Windpocken und danach - Gürtelrose.

Pathogenese

Herpes zoster ist eine sekundäre Infektion, die bei Menschen auftritt, die Windpocken in akuter oder latenter Form hatten. Die Erkrankung tritt aufgrund der erneuten Aktivierung von Virusagenten in den Ganglien der Spinal- und Hirnnerven auf. Die Ursachen der Virusreaktivierung sind unbekannt. Es wird angenommen, dass dies mit einer Abnahme der Immunität oder aufgrund von Stress, Trauma, anderen Infektionen, Onkologie, HIV, Alter, dem Gebrauch von Medikamenten, einschließlich Medikamenten, eintritt.

Nach der Reaktivierung verursacht das Virus eine Ganglioneuritis, die die hinteren Wurzeln der Spinalnerven betrifft. Viruspartikel, die sich entlang der Nerven ausbreiten, dringen in die Zellen der Dermis ein, die sich in der Projektion des Dermatoms befinden. Vesikel erscheinen auf der Oberfläche der Epidermis. Im Blutstrom können sich Krankheitserreger auf alle Organe und Gewebe ausbreiten, und es kommt zu einer generalisierten Form.

ICD-10-Klassifizierung

Die Überarbeitung der Internationalen Klassifikation der Krankheiten 10 schreibt folgende Regeln vor:

  • In 2.0 - Gürtelrose mit Enzephalitis;
  • B 2.1 - Gürtelrose mit Meningitis;
  • B 2.2 - Schindeln mit anderen Komplikationen des Nervensystems;
  • B 2.3 - Schindeln mit Augenkomplikationen;
  • B 2.7 - verbreiteter Herpes zoster;
  • In 2.8 - Schindeln mit anderen Komplikationen;
  • In 2.9 - Schindeln ohne Komplikationen.

Klinisches Bild

Die anfängliche Periode manifestiert sich durch prodromale Symptome: das Auftreten von Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, ein Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Werte, Schüttelfrost, Dyspepsie. Gleichzeitig treten Parästhesien, Brennen, Jucken oder Schmerzen entlang des betroffenen Nervenstamms auf. Der Schweregrad der verschiedenen Patienten ist unterschiedlich. Die Dauer des Anfangszeitraums beträgt 1 bis 4 Tage.

Danach beginnt die akute Periode. Die Temperatur steigt stark an, während allgemeine Vergiftungssymptome auftreten. Entlang der betroffenen Nerven treten auf der Haut spezifische Läsionen auf.

Zunächst erscheint ein Exanthem - rosafarbene Flecken von ca. 2-5 mm. Dann manifestieren sie mehrere Vesikel. Ihr Inhalt ist klare seröse Flüssigkeit. Lokale Lymphknoten können zunehmen. Der Ausschlag liegt auf einer hyperämischen und ödematösen Basis, die nach einigen Tagen verschwindet. Die Bläschen trocknen aus und werden mit Schorf bedeckt, der nach 2-3 Wochen abfällt. An ihrer Stelle bleiben Pigmentflecken.

Die Temperatur bleibt mehrere Tage bestehen und sinkt dann ab. Nach einer Rezession verschwinden die Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung. Kinder können eine katarrhalische Nasenschleimhaut entwickeln.

Die Krankheitsdauer beträgt etwa zwei bis drei Wochen.

Weniger häufig können andere Formen von Herpes zoster auftreten:

  1. Verallgemeinert - tritt einige Tage nach Ausbruch des Hautausschlags auf. Der Ausschlag breitet sich auf alle Hautbereiche aus. Die Krankheit ist schwer. Es ist notwendig, den Patienten auf das Vorhandensein von Immundefektzuständen zu untersuchen.
  2. Abortive - hat einen milden Verlauf, bei dem es keine Bläschen gibt und das Erythem viel schneller vergeht.
  3. Bullosa - Vesikel werden zu massiven Blasen zusammengefasst. Der Inhalt wird hämorrhagisch oder es bildet sich ein großer nekrotischer Schorf.

Diagnose

Eine Labordiagnose zur Diagnose ist normalerweise nicht erforderlich.

Bei Bedarf können Sie das Vorhandensein von Antikörpern gegen das Varicella Zoster-Virus feststellen.

Differentialdiagnose

Gürtelrose hat ein typisches Muster von Manifestationen:

  • allgemeine infektiöse Symptome;
  • einseitiger Hautausschlag;
  • das Vorhandensein verschiedener neurologischer Störungen.

Bei atypischen Manifestationen sollte eine Differentialdiagnose mit Pleuritis, Trigeminusnervenschäden, Nierenkoliken und anderen Erkrankungen durchgeführt werden. Der Ausschlag muss von Herpes simplex, Windpocken, Erysipel, HIV-Infektion und bösartigen Hauttumoren unterschieden werden.

Behandlung

Verwenden Sie zur Behandlung von Herpes Zoster antivirale Medikamente:

  1. Acyclovir - 800 Milligramm oral 5-mal täglich. Die Behandlungsdauer beträgt 7-10 Tage.
  2. Penciclovir - 250 Milligramm dreimal täglich für 1 Woche.
  3. Valaciclovir - dreimal täglich 1 Gramm. Aufnahmekurs - 1 Woche.

Zur Schmerzlinderung werden NSAIDs wie Diclofenac oder Indomethacin eingesetzt.

Zur pathogenetischen Behandlung gehören Desaggreganten (Depyridamol) zusammen mit Dehydratisierungsmitteln (Furosemid). Und immunstimulierende Therapie - spezifisches Immunglobulin, Prodigiozan, Imunofan.

Topisch verwendete Farbstoffe oder Antiseptika - eine Lösung aus brillantem Grün oder Kaliumpermanganat.

Bei schwerer Vergiftung wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt.

Herpes Zoster

Herpes Zoster

  • Russische Gesellschaft für Dermatovenerologen und Kosmetologen

Inhaltsverzeichnis

Stichworte

  • Herpes Zoster
  • Herpesvirus

Abkürzungen

HIV - Immunodeficiency Virus

ME - internationale Einheiten

ICD - Internationale Klassifikation von Krankheiten

OG - Herpes Zoster

PHN - postherpetische Neuralgie

HHV-3 - humanes Herpesvirus, Herpesvirus Typ 3 human

T1-L2 - Thorax - Lendenwirbelsäule (Wirbelsäulensegmente)

VZV - Varicella-Zoster-Virus, Varcella-Zoster-Virus

AIDS - erworbenes Immunodeficiency-Syndrom

HSV - Herpes Simplex Virus

Begriffe und Definitionen

Herpes Zoster (Zoster Herpes Zoster) ist eine Viruserkrankung der Haut und des Nervensystems, die als Folge der Reaktivierung des Herpesvirus Typ 3 auftritt und durch Entzündungen der Haut (mit vorwiegend Blaseneruptionen auf dem Hintergrund des Erythems im "Dermatom") und Nervengewebe (die hinteren Wurzelwurzeln) gekennzeichnet ist. Gehirn und periphere Nervenganglien).

Humanes Herpesvirus Typ 3 (Varicella-Zoster-Virus, humanes Herpesvirus, HHV-3, Varicella-Zoster-Virus, VZV) - Unterfamilie Alphaherpesviridae, Familie Herpesviridae.

1. Kurze Informationen

1.1 Definition

Herpes Zoster (Zoster Herpes Zoster) ist eine Viruserkrankung der Haut und des Nervensystems, die als Folge der Reaktivierung des Herpesvirus Typ 3 auftritt und durch Entzündungen der Haut (mit vorwiegend Blaseneruptionen auf dem Hintergrund des Erythems im "Dermatom") und Nervengewebe (die hinteren Wurzelwurzeln) gekennzeichnet ist. Gehirn und periphere Nervenganglien).

1.2 Ätiologie und Pathogenese

Der Erreger der Krankheit ist das humane Herpesvirus Typ 3 (Varicella-Zoster-Virus, humanes Herpesvirus, HHV-3, Varicella-Zoster-Virus, VZV) - Unterfamilie Alphaherpesviridae, Familie Herpesviridae. Es gibt nur einen Serotyp eines Herpes-Zoster-Erregers. Primärinfektion mit dem Virus Varicella-Zoster manifestiert sich in der Regel Windpocken.

Das Risiko für die Entwicklung von EG bei Patienten mit Immunsuppression ist mehr als 20-fach höher als bei Personen gleichen Alters mit normaler Immunität. Immunsuppressive Zustände, die mit einem hohen EG-Risiko verbunden sind, umfassen HIV-Infektion, Knochenmarkstransplantation, Leukämie und Lymphome, Chemotherapie und Behandlung mit systemischen Glucocorticosteroiden. Herpes Zoster kann ein früher Marker für eine HIV-Infektion sein, was auf erste Anzeichen einer Immunschwäche hindeutet. Andere Faktoren, die das EG-Risiko erhöhen, sind: weibliches Geschlecht, körperliche Verletzung des betroffenen Dermatoms.

Bei unkomplizierten Formen des EG kann das Virus innerhalb von sieben Tagen nach der Entwicklung eines Hautausschlags aus exsudativen Elementen isoliert werden (die Periode nimmt bei Patienten mit Immunsuppression zu).

In unkomplizierten Formen des Abgases verbreitet sich das Virus durch direkten Kontakt mit Hautausschlägen, und in verbreiteten Formen ist die Übertragung durch Tröpfchen in der Luft möglich.

Im Verlauf der Erkrankung dringt das VZV von den Läsionen an Haut und Schleimhäuten in das Ende der Sinnesnerven ein und erreicht durch seine Fasern die sensorischen Ganglien - dies sichert die Persistenz im menschlichen Körper. Am häufigsten bleibt das Virus im I-Zweig des Trigeminusnervs und in den Spinalganglien T bestehen1–L2.

1.3 Epidemiologie

Die Inzidenz von Herpes zoster in verschiedenen Ländern der Welt liegt zwischen 0,4 und 1,6 Fällen pro 1000 Einwohner pro Jahr bei Menschen unter 20 Jahren und zwischen 4,5 und 11,8 Fällen pro 1000 Personen pro Jahr ältere Altersgruppen.

Von großer Bedeutung sind der intrauterine Kontakt mit VZV, Windpocken, die vor dem Alter von 18 Monaten übertragen wurden, sowie Immundefekte, die mit der Schwächung der zellulären Immunität zusammenhängen (HIV-Infektion, Zustand nach Transplantation, Krebs usw.). So leiden bis zu 25% der HIV-Infizierten an EG, was 8-fach höher ist als die durchschnittliche Inzidenzrate bei Menschen zwischen 20 und 50 Jahren. Bis zu 25–50% der Patienten mit Organtransplantationen und onkologischen Krankenhäusern erkranken an Herpes Zoster, die Sterblichkeitsrate liegt bei 3-5%.

Wiederholungen der Krankheit treten bei weniger als 5% der Kranken auf.

1.4 Codierung auf dem ICD 10

Herpes zoster (B02):

B02.0 - Gürtelrose mit Enzephalitis;

B02.1 - Gürtelrose mit Meningitis;

B02.2 - Gürtelrose mit anderen Komplikationen des Nervensystems: Postherpetic (Hals): Ganglionitis der Kurbelwelle des Gesichtsnervs, Polyneuropathie, Trigeminusneuralgie;

B02.3 - Gürtelrose mit Augenkomplikationen: Durch Gürtelrose hervorgerufenes Virus: Blepharitis, Konjunktivitis, Iridocyclitis, Iritis, Keratitis, Keratokonjunktivitis, Skleritis;

B02.7 - disseminierte Schindeln;

B02.8 - Schindeln mit anderen Komplikationen;

B02.9 - Schindeln ohne Komplikationen.

1.5 Einstufung

  1. OG ohne Komplikationen:
  1. erythematöse Phase;
  2. vesikuläre Form;
  3. Pustelform
  1. Abbruchform
  2. Hämorrhagische Form.
  3. Gangränöse Form.
  4. Generalisierte Form.
  5. Verbreitete Form.
  6. OG mit Sehbehinderung.
  7. Abgas mit einer Verletzung der Mundschleimhaut, des Pharynx, des Kehlkopfes, der Ohrmuschel und des Gehörgangs.
  8. Erschöpftes Gas:
  1. ophthalmischer Herpes;
  2. Hunt-Syndrom
  1. OG bei Kindern.
  2. Abgas bei Patienten mit HIV-Infektion.
  3. OG bei schwangeren Frauen.

1.6 Klinisches Bild

Ein Merkmal des Hautausschlags mit Herpes Zoster ist die Lage und Verteilung der Elemente des Hautausschlags, die einerseits beobachtet werden und sich auf den Bereich der Innervation eines sensorischen Ganglions beschränken.

Die am häufigsten betroffenen Bereiche sind die Innervation des Trigeminusnervs, insbesondere des Augenzweiges, sowie der Haut des Rumpfes.3–L2 Segmente.

Das klinische Bild von Herpes Zoster umfasst Hautmanifestationen und neurologische Störungen.

Die Mehrzahl der Patienten hat allgemeine Infektionssymptome: Hyperthermie, vergrößerte regionale Lymphknoten, Veränderungen der Liquorflüssigkeit (in Form von Lymphozytose und Monozytose).

Der Ausschlag von Herpes zoster hat eine kurze erythematöse Phase (oft fehlt er völlig), wonach die Papeln schnell erscheinen. Innerhalb von 1-2 Tagen verwandeln sich Papeln in Vesikel, die nach 3-4 Tagen immer noch erscheinen - die vesikuläre Form von Herpes zoster.

Dann, 3-5 Tage später, bei der Öffnung der Vesikel, tritt Erosion auf und es bilden sich Krusten. Krusten verschwinden normalerweise am Ende der 3. oder 4. Woche der Krankheit.

Bei einer leichteren, fehlgeschlagenen Form von Herpes zoster in den Hyperämieherden treten auch Papeln auf, aber die Blasen entwickeln sich nicht.

In der hämorrhagischen Form der Erkrankung hat der vesikuläre Ausschlag blutigen Inhalt, der Prozess dringt tief in die Dermis ein und die Krusten werden dunkelbraun. In einigen Fällen ist der Boden der Vesikel nekrotisch, und die gangränöse Form von Herpes zoster entwickelt sich, wodurch sich die Narbenbildung der Haut verändert.

Die Intensität der Ausbrüche im Abgas ist vielfältig: Von diffusen Formen, die auf der betroffenen Seite fast keine gesunde Haut hinterlassen, bis hin zu einzelnen Blasen, oft begleitet von ausgeprägten Schmerzempfindungen.

Die generalisierte Form ist durch das Auftreten von Bläschenausbrüchen auf dem gesamten Integument sowie Hautausschlägen entlang des Nervenstamms gekennzeichnet.

Bei einer Immunschwäche (einschließlich einer HIV-Infektion) können Hautmanifestationen weit entfernt vom betroffenen Dermatom erscheinen - einer verbreiteten Form von Abgasen. Die Wahrscheinlichkeit und der Schweregrad der Verbreitung von Hautveränderungen nehmen mit dem Alter des Patienten zu.

Die Läsion des Augenzweiges des Trigeminusnervs wird bei 10–15% der Patienten mit EH beobachtet. Der Hautausschlag kann sich auf der Haut von der Augenhöhe bis zur Parietalregion befinden und abrupt an der Mittellinie der Stirn abbrechen.

Die Niederlage des Nasoziliarsastes, die das Auge, die Nasenspitze und die lateralen Nasenteile innerviert, führt zum Eindringen des Virus in die Strukturen des Sehorgans.

Die Niederlage des zweiten und dritten Zweigs des Trigeminus sowie anderer Hirnnerven kann zur Entwicklung von Läsionen an der Schleimhaut der Mundhöhle, des Rachens, des Kehlkopfes, des Kehlkopfes und der Haut der Ohrmuscheln und des äußeren Gehörgangs führen.

Schmerz ist das Hauptsymptom von Herpes Zoster. Sie geht oft der Entstehung eines Hautausschlags voraus und wird nach Auflösung der Eruptionen (postherpetische Neuralgie) beobachtet.

Das mit EG assoziierte Schmerzsyndrom besteht aus drei Phasen: akut, subakut und chronisch (PHN). Die akute Schmerzphase tritt in der Prodromalperiode auf und dauert 30 Tage. Die subakute Schmerzphase folgt der Akutphase und dauert nicht länger als 120 Tage. Schmerzsyndrom, das länger als 120 Tage dauert, wird als postherpetische Neuralgie definiert. Das PHN kann mehrere Monate oder Jahre andauern, was zu körperlichem Leiden führt und die Lebensqualität der Patienten erheblich verringert.

Die unmittelbare Ursache für prodromale Schmerzen ist die subklinische Reaktivierung und Replikation von VZV im Nervengewebe. Schäden an peripheren Nerven und Neuronen in den Ganglien sind ein Auslöser für afferente Schmerzsignale. Bei einer Reihe von Patienten mit Schmerzsyndrom treten häufig systemische entzündliche Manifestationen auf: Fieber, Unwohlsein, Myalgie und Kopfschmerzen.

Bei den meisten immunkompetenten Patienten (60–90%) gehen starke akute Schmerzen mit dem Auftreten eines Hautausschlags einher. Eine signifikante Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren und Neuropeptiden, die durch die Blockade des afferenten Impulses in der Prodromalperiode und im akuten Stadium des Abgases verursacht wird, kann zu toxischen Schäden und zum Tod von Interkalarneuronen der hinteren Hörner des Rückenmarks führen. Der Schweregrad akuter Schmerzen nimmt mit dem Alter zu.

Allodynie (Schmerz und / oder unangenehme Empfindung durch Reize, die normalerweise keine Schmerzen verursachen, z. B. durch Berühren der Kleidung).

Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung von PHN sind: Alter über 50 Jahre, weibliches Geschlecht, Vorhandensein von Prodroma, massive Hautausschläge, Lokalisierung von Hautausschlägen im Bereich der Innervation des Trigeminusnervs oder Plexus brachialis, schwere akute Schmerzen, Immunschwäche.

Mit PHN können drei Arten von Schmerzen unterschieden werden:

  • beständiger, tiefer, stumpfer, drückender oder brennender Schmerz;
  • spontan, periodisch, stechend, schießend, ähnlich einem elektrischen Schlag;
  • Allodynie.

Das Schmerzsyndrom wird in der Regel von Schlafstörungen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust, chronischer Müdigkeit und Depression begleitet, was zu einer sozialen Fehlanpassung der Patienten führt.

Komplikationen bei Herpes zoster sind: akute und chronische Enzephalitis, Myelitis, Retinitis, rasch fortschreitende herpetische Netzhautnekrose, die in 75-80% der Fälle zur Erblindung führt, ophthalmischer Herpes (Herpes ophtalmicus) mit kontralateraler Hämatoparese über einen längeren Zeitraum sowie durch gastrointestinale Dämpfungseinschränkung. und Herz-Kreislauf-System und andere.

Ophthalmischer Herpes ist eine herpetische Läsion eines Zweigs des Sehnervs. Es betrifft häufig die Hornhaut, was zum Auftreten von Keratitis führt. Darüber hinaus sind andere Teile des Augapfels mit der Entwicklung von Episkleritis, Iridozyklitis, Entzündung der Iris betroffen.

Die Netzhaut ist selten in den pathologischen Prozess involviert (in Form von Blutungen, Emboli), betrifft häufig den Sehnerv, was zu Neuritis des Sehnervs führt, die zu Atrophie führt (möglicherweise aufgrund des Übergangs des Meningealprozesses zum Sehnerv).

Bei Herpes Zoster mit Augenläsionen breitet sich der Ausschlag von der Augenhöhe zur Krone aus, kreuzt jedoch nicht die Mittellinie. Auf den Flügeln oder Nasenspitzen lokalisierte Bläschen (Getchinson-Zeichen) sind mit den schwerwiegendsten Komplikationen verbunden.

Das Gangliolit des Schädelganglions äußert sich im Hunt-Syndrom. Dies betrifft die sensiblen und motorischen Bereiche des Hirnnervs (Gesichtsnervenlähmung), die von Störungen der vestibulären Cochlea begleitet werden. Hautausschläge treten in der Verteilung der peripheren Nerven auf den Schleimhäuten und auf der Haut auf: Vesikel befinden sich am Trommelfell, die äußere Gehöröffnung der Ohrmuschel, das Außenohr und an den Seitenflächen der Zunge. Einseitiger Geschmacksverlust auf 2/3 der Rückseite der Zunge ist möglich.

Im Bereich des Steißbeins können sich Ausschläge von Abgasen befinden. Gleichzeitig entwickelt sich ein Bild einer neurogenen Blase mit Störungen des Wasserlassen und Harnverhaltung (aufgrund der Migration des Virus zu benachbarten autonomen Nerven). kann mit dem Ausstoß von Sakraldermatomen S assoziiert sein2, S3 oder s4.

Es gibt vereinzelte Berichte über die Krankheit von Kindern mit Herpes zoster. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung von EG bei Kindern zählen Windpocken bei der Mutter während der Schwangerschaft oder eine Primärinfektion mit VZV im ersten Lebensjahr.

Herpes zoster bei Kindern ist nicht so schwierig wie bei älteren Patienten mit weniger starken Schmerzen; Auch eine postherpetische Neuralgie entwickelt sich selten.

Das Risiko für die Entwicklung von EG bei HIV-Patienten ist höher und sie entwickeln häufiger Rückfälle der Krankheit. Zusätzliche Symptome können durch die Beteiligung der motorischen Nerven auftreten (in 5–15% der Fälle).

Der Verlauf des Abgases bei HIV ist länger und entwickelt sich häufig zu gangränösen und disseminierten Formen (25–50%), während 10% der Patienten in dieser Kategorie schwere Läsionen der inneren Organe (Lunge, Leber, Gehirn) aufweisen.

Bei einer HIV-Infektion kommt es häufig zu Rezidiven von EG sowohl in einem als auch in mehreren benachbarten Dermatomen.

Die Krankheit bei schwangeren Frauen kann durch die Entwicklung einer Lungenentzündung oder Enzephalitis erschwert werden. Eine Infektion mit VZV im ersten Trimenon der Schwangerschaft führt zu einer primären Plazentainsuffizienz und ist in der Regel mit einem Schwangerschaftsabbruch verbunden.

2. Diagnose

2.1 Beschwerden und Geschichte

In der Prodromalperiode, in der im Bereich des betroffenen Dermatoms Schmerzen und Parasthesien auftreten (seltener - Jucken, Kribbeln, Brennen). Die Schmerzen können periodisch oder dauerhaft sein und von Hauthyperästhesie begleitet werden. Das Schmerzsyndrom kann Pleuritis, Herzinfarkt, Zwölffingerdarmgeschwüre, Cholezystitis, Nieren- oder Leberkolik, Appendizitis, Bandscheibenvorfall, frühes Stadium des Glaukoms simulieren, was zu Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung führen kann.

Schmerzen in der Prodromalperiode können bei Patienten unter 30 Jahren mit normaler Immunität fehlen.

Bei Vorliegen klinischer Manifestationen können folgende subjektive Symptome auftreten:

  • Schmerzen und Brennen anstelle von Hautausschlag und entlang des Nervs (Segment);
  • das Auftreten von fleckigen und dann Blasen- und Blasenelementen;
  • In hämorrhagischer Form können Ausschläge tief in die Haut eindringen und die Schmerzintensität erhöhen.
  • Bei einer generalisierten Form sind Hautausschläge und Hautausschläge entlang der Nervenstämme gestört.
  • bei HIV-Infektion weit verbreitete Hautausschläge;
  • mit der Niederlage des Augenzweiges des Trigeminusnervs, Sehstörungen, Augenbewegungen, Phänomen der Ptosis;
  • wenn der zweite und der dritte Zweig des Trigeminusnervs betroffen sind: Hautausschläge und Schmerzen in der Mundhöhle, im Kehlkopf, in der Haut der Ohrmuscheln und im äußeren Gehörgang, Entzündung der Netzhaut, Hornhaut, Iris des Auges;
  • mögliche Entwicklung von Manifestationen der Hemiparese;
  • am Ort des Ausschlags des Abgases im Bereich des Kreuzbeins treten Harnstörungen mit Harnstau auf;
  • mögliches Wiederauftreten der Krankheit bei HIV-Infizierten;
  • Bei schwangeren Frauen können Schmerzen und Abtreibung auftreten.

2.2 Körperliche Untersuchung

Objektive klinische Manifestationen von Herpes zoster, die während der körperlichen Untersuchung festgestellt wurden, sind im Abschnitt „Klinisches Bild“ beschrieben.

2.3 Labordiagnostik

  • Bei Bedarf wird empfohlen, die Diagnose mithilfe von Nukleinsäureamplifikationsmethoden (PCR) zu überprüfen, um das im Material enthaltene Varicella-Zoster-Virus aus Abgasläsionen auf der Haut und / oder den Schleimhäuten unter Verwendung von in der Russischen Föderation zugelassenen Testsystemen zu identifizieren [1, 2 ].

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad 2 ++)

Anmerkungen: Die Sensitivität der Methoden beträgt 98-100%, die Spezifität 100%. Die Empfindlichkeit der Studie kann durch verschiedene Hemmfaktoren beeinflusst werden, so dass strenge Anforderungen an die Organisation und den Betrieb des Labors gestellt werden, um eine Kontamination von klinischem Material zu vermeiden.

2.4 Instrumentelle Diagnose

2.5 Andere Diagnosen

Es wird empfohlen, einen Neurologen für Schmerzsyndrom und Komplikationen des OG zu konsultieren - einen Augenarzt, einen Zahnarzt, einen Hals-Nasen-Ohrenarzt, der das Sehorgan schädigt, die Mundschleimhaut, die Nase.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 4)

Es wird empfohlen, einen Infektionskrankheiten-Spezialisten bei HIV-Infektionen zu konsultieren, einen Kinderarzt für kranke Kinder und einen Geburtshelfer / Gynäkologen im Falle einer Erkrankung bei Schwangeren.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise - 4)

3. Behandlung

3.1. Konservative Behandlung

  • Es wird empfohlen, eines der antiviralen Medikamente oral zu verabreichen:

Acyclovir ** 800 mg fünfmal täglich für 7 Tage [1, 2].

Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen A (Vertrauensgrad der Nachweise 1+)

Famciclovir 500 mg dreimal täglich über 7 Tage [1, 2].

Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen A (Vertrauensgrad der Nachweise 1+)

Valacyclovir 1000 mg dreimal täglich für 7 Tage [1, 2].

Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen A (Vertrauensgrad der Nachweise 1+)

Kommentar: Die Verschreibung von antiviralen Medikamenten ist in den ersten 72 Stunden der Entwicklung der klinischen Manifestationen der Erkrankung am wirksamsten: Die im Vergleich zu HSV-VZV-Empfindlichkeit gegen Acyclovir verringerte Empfindlichkeit sowie ein hohes Maß an antiviraler Aktivität bestimmen die bevorzugte Verschreibung für die Behandlung von OV-Famciclovir oder Valacyclovir [1, 2].

Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen A (Vertrauensgrad der Nachweise 1+)

  • Es wird empfohlen, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente zu ernennen.

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise 3)

Kommentar: In Abwesenheit der analgetischen Therapie können Medikamente mit zentraler analgetischer Wirkung und Nervenblockaden (sympathisch und epidural) eingesetzt werden, was durch die Konsultation eines Neurologen bestimmt wird [3-6].

  • Es wird empfohlen, systemische Interferoneffekte zu ernennen:

Interferon gamma ** 500000 IE 1 Mal pro Tag subkutan an jedem zweiten Tag für einen Verlauf von 5 Injektionen [7–14].

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen C (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise 2+)

  • Empfohlen für die lokale entzündungshemmende Wirkung und zur Vorbeugung gegen bakterielle Superinfektion, die Ernennung von 1–2% igen Lösungen von Anilinfarbstoffen (Methylenblau, Brillantgrün), Fucorcin (15).

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise 3)

  • Bei bullösen Eruptionen wird empfohlen, die Blasen zu öffnen (der Einschnitt erfolgt mit einer sterilen Schere) und mit Anilinfarbstoffen oder antiseptischen Lösungen (0,5% ige Lösung von Chlorhexidin-Digluconat usw.) zu quenchen [15].

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen D (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise 3)

  • Empfohlen für Patienten mit Störungen des Immunsystems (Personen mit malignen lymphoproliferativen Neoplasmen, Empfänger von transplantierten inneren Organen, Patienten, die eine systemische Kortikosteroidtherapie erhalten haben, und AIDS-Patienten) intravenöse Verabreichung von Acyclovir ** 10 mg pro kg Körpergewicht (oder 500 ml / m 2) intravenös 3 mal täglich [1, 2, 4].

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise 2+)

  • Nach Erreichen der morbistatischen Wirkung kann die Behandlung mit oralen Formen von Aciclovir, Famciclovir oder Valaciclovir gemäß der für Patienten mit normaler Immunität vorgeschlagenen Methode fortgesetzt werden:

Acyclovir ** 800 mg oral 5-mal täglich für 7 Tage [1, 2, 4].

Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen A (Vertrauensgrad der Nachweise 1+)

Famciclovir 500 mg oral dreimal täglich für 7 Tage [1, 2, 4].

Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen A (Vertrauensgrad der Nachweise 1+)

Valacyclovir 1000 mg oral dreimal täglich für 7 Tage [1, 2, 4].

Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen A (Vertrauensgrad der Nachweise 1+)

  • Für die Behandlung von Kindern mit EH wird empfohlen, Aciclovir ** 20 mg pro kg Körpergewicht 4-mal täglich für 5 Tage oral zu verabreichen [1, 2, 4].

Glaubwürdigkeit der Empfehlungen B (Zuverlässigkeitsgrad der Nachweise 2+)

Kommentar: Das Vorhandensein von Verletzungen der peripheren Ganglien und des Nervengewebes, eines Sehorgans im OG, bestimmt die Notwendigkeit, Spezialisten des entsprechenden Profils in die Behandlung einzubeziehen: Die Behandlung der postherpetischen Neuralgie und des ophthalmischen Herpes wird in Zusammenarbeit mit Neurologen und Ophthalmologen durchgeführt.

Für eine effektive Wirkung auf den Verlauf einer durch VZV verursachten Virusinfektion sollten antivirale Medikamente eingesetzt werden. Mit der Schwere des Schmerzes verschrieben Analgetika. Die äußerliche Behandlung zielt darauf ab, die Rückbildung von Hautläsionen zu beschleunigen, Anzeichen einer Entzündung zu reduzieren und eine bakterielle Superinfektion zu verhindern.

Die Notwendigkeit einer entzündungshemmenden Behandlung wird durch das Auftreten von herpetischer Neuralgie, begleitet von Schmerzen, bei Vorhandensein von Beweisen bestimmt, die individuell ausgewählt werden müssen.

Es ist notwendig, die Verwendung von Okklusivverbänden und Glucocorticosteroidpräparaten zu vermeiden. Die äußere Behandlung von Abgasen mit antiviralen und schmerzstillenden Medikamenten ist unwirksam.

Der Hinweis auf einen Krankenhausaufenthalt ist ein komplizierter Gang der Gürtelrose.

3.2 Chirurgische Behandlung

3.3 Andere Behandlung

4. Rehabilitation

Die Rehabilitation für Langzeitkomplikationen des Nervensystems wird von einem Neurologen durchgeführt, Komplikationen aus dem Organ des Sehens und den HNO-Organen, der Mundhöhle und dem Gesicht durch einen Hals-Nasen-Ohrenarzt, einen Zahnarzt, einen Augenarzt.

5. Prävention und Nachsorge

In der Russischen Föderation zum Zeitpunkt der Erstellung dieser Empfehlungen wird keine Impfung von Abgasen durchgeführt.

Beobachtungspflicht bei Personen mit einem komplizierten Abgasstrom von Spezialisten des entsprechenden Profils.